下肢深静脉血栓是什么原因引起的？

      下肢深静脉血栓的原因
      1、年龄因素：
      深静脉血栓(DVT)可见于任何年龄层者，但统计显示，随年龄增大，发病率逐步增高，80岁人群的发病率是30岁人群的30余倍，年龄对深静脉血栓发病的影响是多方面的，年龄增加，DVT的易患因素也随之增加，实验表明，老年人血液中的凝血因子活性较高，小腿肌肉的泵作用减弱使血液在比目鱼肌静脉丛和静脉瓣袋内淤滞较重，因此DVT的发病率较年轻人高。
      2、活动受限：
      临床上常能见到长期卧床的病人容易患DVT，尸体解剖发现卧床0～7天的病人DVT的发病率为15%，而卧床2～12周者，DVT的发病率达79%～94%，卒中病人中，下肢麻痹者，DVT发病率为53%，无下肢麻痹者，DVT发病率只有7%，在长途坐车或坐飞机旅行的人群中，DVT的发病率也较高，小腿肌肉的泵作用对下肢静脉的回流起着重要的作用，制动后静脉血回流明显减慢，从而增加了DVT发病的风险。

      指导意见：
      下肢深静脉血栓，主要是由于长期卧床或者是制动导致静脉循环比较差，同时本身血液是高凝状态，就有可能会导致血栓形成。你可以看看能不能进行取栓治疗，必要时可以给予抗凝药物，一旦栓子脱落，有可能会导致肺栓塞，脑栓塞，严重时会有生命危险
      以上是对“下肢深静脉血栓是什么原因引起的？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

      下肢深静脉血栓的原因
      下肢深静脉血栓形成是常见病.此病可后遗下肢水肿,继发性静脉曲张,皮炎,色素沉着,郁滞性溃疡等.
      1、静脉血栓：
      有23%～26%的急性DVT病人既往有过静脉血栓病史，且这些新形成的血栓往往来自原来病变的静脉，研究发现，复发的DVT病人血液常呈高凝状态。
      2、外伤因素：
      创伤死亡的尸体解剖发现62%～65%的死者有DVT发生，由于创伤可能导致下肢骨折，脊髓损伤，静脉血管损伤及需要手术治疗等，使创伤病人容易发生DVT，另外机体创伤后血液处于高凝状态，也促使血栓形成。
      3、手术创伤：
      手术后天VT高发病率显示手术是DVT重要的易患因素，病人的年龄，手术种类，创伤大小，手术时间及术后卧床时间等都影响DVT的发生，其中手术类型尤为重要，普外科手术术后DVT的发病率在19%左右，神经外科手术在24%左右，而股骨骨折，髋关节成形术，膝关节成形术则分别高达48%，51%和61%，手术中用核素扫描已能发现约有半数病人在下肢有125I标记的纤维蛋白原沉积，其余的在术后3～5天均能发现纤维蛋白原沉积，但这并不表明DVT术后马上发生，有统计显示，腹部手术后有25%的病人在出院后6周内发生DVT，手术引发DVT的原因包括围术期的制动，术中术后体内凝血，抗凝及溶栓系统的异常，以及静脉血管的损伤等。

      下肢深静脉血栓的原因
      静脉血栓形成的病因，静脉血流滞缓和血液高凝状态是两个主要原因。单一因素尚不能独立致病，常常是两个或3个因素的综合作用造成深静脉血栓形成。例如产后深静脉血栓形成发病率高，即是综合因素所致产后子宫内胎盘剥离，能在短期内迅速止血，不致发生产后大出血与血液的高凝状态有密切关系。妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰。其雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍，雌激素促进肝脏产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原也大量增加，致使血液呈高凝状态产后，再加卧床休息使下肢血流滞缓从而有发生深静脉血栓的倾向。单纯血流滞缓不足以产生本病，有时伴有血管壁的损伤，如直接损伤慢性疾病或远处组织损伤产生白细胞趋向性因子，使白细胞移向血管壁，同样内皮细胞层出现裂隙，基底膜的内膜下胶的显露均可使血小板移向血管内膜，导致凝集过程的发。

      下肢深静脉血栓的原因
      发病机制
      经典的Virchow理论认为：血管壁损伤，血流异常和血液成分改变是引起静脉血栓的3个主要因素，目前，分子水平的研究成果对这一理论有了新的认识，静脉正常的内皮细胞能分泌一系列抗凝物质，如前列腺素I2(PGI2，前列腺环素)，抗凝血酶辅助因子，血栓调节素和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)等，但在某些情况下，静脉内皮层可从抗凝状态转化为前凝血状态，内皮细胞产生组织因子，von Willebrand因子和纤维连结蛋白等，内皮层通透性增加，并可见到白细胞黏附于内皮细胞表面，而内皮细胞原有的抗凝功能受到抑制，炎性细胞对血栓形成起着触发和增强作用，其分泌的白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能促使纤维蛋白原沉积，并抑制纤溶;TNF可抑制内皮细胞血栓调节素的表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。
      许多静脉血栓起源于血流缓慢的部位，如小腿腓肠肌静脉丛，静脉瓣袋等，临床上发现肢体制动或长期卧床的患者容易形成静脉血栓，这些都提示血流缓慢是血栓形成的因素之一，与脉冲型血流相比，静态的流线型血流容易在静脉瓣袋底部造成严重的低氧状态，缺氧使内皮细胞吸引白细胞黏附并释放细胞因子，继而损伤静脉内皮层，血流淤滞造成活化的凝血因子积聚，并不断消耗抗凝物质，凝血-抗凝平衡被打破，从而导致静脉血栓形成，因此血流淤滞是血栓形成的又一因素。
      血液中活化的凝血因子在血栓形成过程中起着重要的作用，被激活的凝血因子沿内源性和外源性凝血途径激活凝血酶原，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，最终形成血栓，如没有活化的凝血因子，即使存在血流淤滞和血管损伤，血栓仍不会形成，同样单有活化的凝血因子，也无法形成血栓，活化的凝血因子很快会被机体清除，因此静脉血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改变是血栓形成的最重要因素，体内凝血-抗凝-纤溶3个系统在正常情况下处于平衡状态，任何使凝血功能增强，抗凝-纤溶作用抑制的因素都将促使血栓形成。

      下肢深静脉血栓的原因
      下肢深静脉血栓形成是常见病此病可后遗下肢水肿、继发性静脉曲张、皮炎、色素沉着、郁滞性溃疡等，严重损害劳动人民健康。美国每年约有50万人患本病，我国尚无统计数字，但并不少见。自1957~1977年期间共收治深静脉血栓病人49例，其中下肢深静脉30例，上腔静脉10例，下腔静脉7例，上肢静脉仅2例。该院血管外科自1978~1988年收治深静脉血栓病人124例，其中下肢深静脉106例，上腔静脉1例，下腔静脉7例，上肢静脉10例，故深静脉血栓形成的部位以下肢髂股静脉段最多见。
      其主要原因是左髂总静脉受到了右髂总动脉跨越时的挤压而形成了凹。有时下肢深静脉血栓还可以向心性延伸至下腔静脉，甚至堵塞肾静脉而引起肾功能衰竭从而威胁生命。
      深静脉血栓形成的三大因素：静脉血流滞缓,静脉壁损伤和血液高凝状态。
      抗凝血疗法：这时深静脉血栓形成现代最主要的治疗方法这一.正确地使用抗凝剂可降低朏栓塞并发率和深静脉血栓形成的后遗症.其作用在于防止已形成的血栓继续滋长和其他部位新血栓的形成,并促使血栓静脉较迅速地再管化.
      适应证：①静脉血栓形成后1月内；②静脉血栓形成后有肺栓塞可能时；③血栓取除术后.
      禁忌证：①出血素质；②流产后；③亚急性心内膜炎；④溃疡病.
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      下肢深静脉血栓的原因
      发病机制
      经典的Virchow理论认为：血管壁损伤，血流异常和血液成分改变是引起静脉血栓的3个主要因素，目前，分子水平的研究成果对这一理论有了新的认识，静脉正常的内皮细胞能分泌一系列抗凝物质，如前列腺素I2(PGI2，前列腺环素)，抗凝血酶辅助因子，血栓调节素和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)等，但在某些情况下，静脉内皮层可从抗凝状态转化为前凝血状态，内皮细胞产生组织因子，von Willebrand因子和纤维连结蛋白等，内皮层通透性增加，并可见到白细胞黏附于内皮细胞表面，而内皮细胞原有的抗凝功能受到抑制，炎性细胞对血栓形成起着触发和增强作用，其分泌的白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能促使纤维蛋白原沉积，并抑制纤溶;TNF可抑制内皮细胞血栓调节素的表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。
      许多静脉血栓起源于血流缓慢的部位，如小腿腓肠肌静脉丛，静脉瓣袋等，临床上发现肢体制动或长期卧床的患者容易形成静脉血栓，这些都提示血流缓慢是血栓形成的因素之一，与脉冲型血流相比，静态的流线型血流容易在静脉瓣袋底部造成严重的低氧状态，缺氧使内皮细胞吸引白细胞黏附并释放细胞因子，继而损伤静脉内皮层，血流淤滞造成活化的凝血因子积聚，并不断消耗抗凝物质，凝血-抗凝平衡被打破，从而导致静脉血栓形成，因此血流淤滞是血栓形成的又一因素。

      下肢深静脉血栓的原因
      1.恶性肿瘤
      统计发现，19%～30%的DVT病人合并有恶性肿瘤，肺癌是最易引发DVT的一种恶性肿瘤，其他如泌尿生殖系统和胃肠道系统恶性肿瘤也容易并发DVT，有时，DVT可以作为恶性肿瘤的信使，当无明显诱因下发生DVT时，应警惕可能患有恶性肿瘤，恶性肿瘤引发DVT的原因是多方面的，其中最主要的原因是恶性肿瘤释放促凝物质，提高血液凝血因子的活性，肿瘤病人血液中纤维蛋白原的浓度和血小板计数常高于正常，而抗凝物质如抗凝血酶，C蛋白及S蛋白浓度却低于正常，另外，肿瘤的手术治疗及化疗也是导致DVT的重要因素，乳癌，淋巴瘤，浆细胞病等化疗病人中DVT的发病率明显增高，这可能与化疗药物对血管内皮细胞的毒性作用，诱导高凝状态，抑制纤溶活性，肿瘤细胞坏死及静脉插管等因素有关。
      2..原发性血液高凝状态
      常见于有基因突变或遗传性抗凝物质缺陷的病人，在所有DVT病人中有5%～10%是由原发性血液高凝引起的，正常人体抗凝系统包括抗凝血酶，C蛋白系统，组织因子途径(外源性凝血途径)抑制因子等，抗凝血酶能抑制Ⅹa，Ⅸa，Ⅺa和Ⅻa因子，血管内皮细胞表面的肝素及肝素样黏多糖能促进其抗凝作用，C蛋白，S蛋白系统可使凝血酶和血栓调节素在内皮细胞表面结合，抑制Ⅴ因子和Ⅷ因子的活性，基因缺陷导致抗凝物质缺乏，使血液处于高凝状态，原发性抗凝物质缺乏在人群中的比例约为0.5%，这其中包括纯合子基因缺陷和杂合子基因缺陷，纯合子基因缺陷者发生血栓的比例较杂合子高得多，原发性血液高凝者DVT首次发生的时间常在45岁以前，往往在某些情况下(如手术，创伤等)诱发，且血栓容易反复发生，血栓的部位常不典型，临床上常可见肠系膜静脉血栓，颅内静脉窦血栓等。

      下肢深静脉血栓的原因
      深静脉血栓是发生于人体四肢深静脉内的病变,这些血管内的血液因某些不良因素的影响而发生凝固,阻塞血管导致血液回流障碍,并引起相应的临床症状.临床上,下肢深静脉血栓发生率要比上肢多见.根据血栓发生的位置,下肢深静脉血栓分为：小腿肌肉静脉层血栓和髂—股静脉血栓.小腿肌肉静脉层血栓局限,多数症状较轻,经适当治疗多数可消融或机化,也可自溶.主要表现为小腿部疼痛和轻度肿胀,活动受限,足背屈曲或压迫小腿背部肌肉时出现疼痛.髂—股静脉血栓可局限于髂股静脉内,也可充满全下肢深静脉内.主要临床表现为臀部以下肿胀,下肢,腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒张,皮肤温度升高,沿深静脉走向压痛.有时血栓可脱落导致肺动脉栓塞,威胁患者生命.
      易患人群
      深静脉血栓是一种比较常见的疾病,多见于以下几类人群
      1、长时间制动,卧床者易发生深静脉血栓,如手术后病人.长期卧床可引起血流缓慢,血液黏稠度升高而发生血栓。
      2、静脉壁损伤后易发生血栓,如静脉输注刺激性药物,外伤和感染均可造成静脉壁损伤.损伤的血管壁有利于凝血因子形成,促使血栓形成。
      3、液高凝状态,引起血栓形成.
      如果已经确诊为深静脉血栓,急性期患者应绝对卧床休息,注意保暖,床上活动时避免动作过大.禁止按摩患肢,以防血栓脱落造成肺动脉栓塞.吸烟患者应戒烟,以免因尼古丁刺激引起静脉收缩.进食低脂且富含纤维素的饮食,保持大便通畅,以减少因用力排便,腹压增高而影响下肢静脉回流.下床活动时,穿弹力袜大小应合适,避免过紧而导致局部缺血或肢端水肿加重.恢复期患者应逐渐增加行走距离和下肢肌肉活动,以促进下肢深静脉再通和侧枝循环的建立.

      下肢深静脉血栓的原因
      1、产后
      产后深静脉血栓发生率较高，而国内妊娠期DVT病人较为少见，产后DVT的发生与血液呈高凝状态密切相关，产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血，不致发生产后大出血，除子宫本身收缩外，与血液高凝状态直接相关，妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰，体内雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍，雌激素促进肝脏产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原大量增加，加重高凝状态，有可能导致DVT发生。
      2、口服避孕药
      早在20世纪60年代有报道口服避孕药易引发DVT，现已发现，患DVT的育龄妇女中有1/4与服用避孕药有关，调查还发现，育龄妇女停用避孕药后DVT引发的肺栓塞明显降低，避孕药易引发DVT的原因可能与凝血因子Ⅴ变异有关，使凝血因子Ⅴ降低了C蛋白的抗凝作用，避孕药中雌激素的剂量越大，越容易引起DVT，剂量>50μg的避孕药相对于剂量

      下肢深静脉血栓的原因
      系统性红斑狼疮
      系统性红斑狼疮病人常合并动静脉血栓形成，反复流产，血小板减少症及神经系统疾病等，这可能与活动期体内狼疮性抗凝血酶抗体及抗心肌磷脂抗体较高有关，其他一些自身免疫病者也有类似情况，研究发现，系统性红斑狼疮病人中抗凝血酶抗体含量高的发生静脉源性肺栓塞的机会是对照组的6倍，而抗心肌磷脂抗体较高的是对照组的2倍。
      其他
      肥胖，下肢静脉曲张及心功能不全等是否是DVT的易患因素目前尚有争论，多因素统计分析认为肥胖，下肢静脉曲张及心功能不全不是独立的易患因素，这些病人易患DVT可能与相伴的其他易患因素有关。
      对具有高危险因素的患者，要采取综合预防措施。如手术患者术前与术后采取必要的药物预防措施。术中操作时，在邻近四肢或盆腔静脉周围的操作应轻巧，避免内膜损伤。避免术后在小腿下垫枕以影响小腿深静脉回流。鼓励病人的足和趾经常主动活动，并嘱多作深呼吸及咳嗽动作。尽可能早期下床活动，必要时下肢穿医用弹力长袜。特别对年老、癌症或心脏病患者在胸腔、腹腔或盆腔大于手术后，股骨骨折后，以及产后妇女更为重视。

      下肢深静脉血栓的原因
      病理：静脉血栓分为3种类型：白血栓，红血栓和混合血栓，白血栓主要由纤维蛋白，血小板和白细胞等组成，只含少量红细胞，红血栓主要由大量红细胞，纤维蛋白组成，含少量血小板和白细胞，白血栓和红血栓常混合在一起，形成混合血栓，静脉血栓刚形成时为白血栓，组成血栓头，其继发衍生的体部及尾部则主要为红血栓。
      静脉血栓一旦形成，即处于不断的演变过程中，一方面由于静脉血栓使静脉管腔狭窄或闭塞，静脉血栓表面不断形成新的血栓，分别向近心端和远心端衍生，近心端血栓在早期与静脉管壁之间无粘连，血栓飘浮于管腔中，容易脱落，造成肺栓塞，后期成纤维细胞，芽状毛细血管侵入血栓，血栓机化后与管壁形成紧密粘连，另一方面静脉血栓形成的早期，受累静脉表面的内皮细胞分泌溶栓物质，溶解血栓，同时白细胞，尤其是单核细胞侵入血栓，激活尿激酶型纤溶酶原活化剂(u-PA)和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)，增强溶栓活性，使静脉血栓内形成许多裂隙，溶栓作用及血栓内纤维收缩，碎裂，使得裂隙不断扩大，新生的内皮细胞逐渐移行生长于裂隙表面，最终可使大多数被堵塞的静脉再通，这种再通静脉的瓣膜常被破坏，有一部分管腔内残留纤维粘连，静脉再通过程长短不一，一般需要半年～10年。
      下肢髂股静脉血栓以左侧多见，为右侧的2～3倍，可能与左髂静脉行径较长，右髂动脉跨越其上，使左髂静脉受到不同程度的压迫有关。
      下肢静脉血栓，尤其是主干静脉血栓形成后，患侧肢体血液回流受阻，在急性期，血液无法通过主干静脉回流，使静脉内压力迅速增高，血液中的水分通过毛细血管渗入组织中，造成组织肿胀，同时，静脉压增高，迫使侧支静脉扩张，开放，淤积的血液通过侧支静脉回流，使肿胀逐渐消退。

      下肢深静脉血栓的原因
      病理分类
      根据栓塞血管部位划分：下肢DVT有3种类型，即周围型，中心型和混合型。
      1、周围型：也称小腿肌肉静脉丛血栓形成，血栓形成后，因血栓局限，多数症状较轻，经治疗多数可消融或机化，也可自溶，少数未治疗或治疗不当，可向大腿扩展而成为混合型，小栓子脱落可引起轻度肺动脉栓塞，临床上常被忽视。临床上主要表现为小腿疼痛和轻度肿胀，活动受限，症状与血栓形成时间一致，主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引起疼痛(Homan征阳性)及腓肠肌压疼(Neuhof征阳性)。
      2、中央型：也称髂股静脉血栓形成，左侧多见，表现为臀部以下肿胀，下肢，腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛，血栓可向上延伸至下腔静脉，向下可累及整个下肢深静脉，成为混合型，血栓脱落可导致肺动脉栓塞，威胁病人生命。
      3、混合型：即全下肢深静脉及肌肉静脉丛内均有血栓形成，可以由周围型扩展而来，开始症状较轻未引起注意，以后肿胀平面逐渐上升，直至全下肢水肿始被发现，因此，出现临床表现与血栓形成的时间不一致，也可以由中央型向下扩展所致，其临床表现不易与中央型鉴别。
      根据累及范围划分：根据栓塞累及的血管范围，下肢深静脉栓塞分为全肢型和局段型。
      1、全肢型：病变累及整个下肢深静脉主干，依再通程度不同又分为3型：Ⅰ型，深静脉主干完全闭塞;Ⅱ型，深静脉主干部分再通，其中分为2个亚型，ⅡA，部分再通以闭塞为主，仅表现为节段性再通;ⅡB，部分再通以再通为主，深静脉已呈连续通道，但管径粗细不均，再通不完全，Ⅰ，Ⅱ型的血流动力学以深静脉血液回流障碍为主，Ⅲ型，深静脉主干完全再通，但瓣膜悉遭破坏，管壁外形僵直，或者扩张迂曲，其血流动力学已由回流障碍转为血液倒流。
      2、局段型：病变只限于部分静脉主干，如髂静脉，髂-股静脉，股浅静脉，股-腘静脉，腘静脉，胫腓干静脉，腓肠肌静脉丛或小腿深静脉血栓后遗症等。

      下肢深静脉血栓的原因
      19世纪中期（1946～1956），Virchow提出静脉血栓形成的三大因素，即静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态。近年来，通过大量临床与实验观察，不仅使各因素有了具体内容，而且可用检测方法予以证实。
      1.静脉血流滞缓
      引起血液淤滞的原因很多，如长时间的制动、因病卧床、久坐、静脉曲张等。手术患者手术中脊髓麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张，静脉流速减慢；手术中由于麻醉作用致使下肢肌内完全麻痹，失去收缩功能；术后又因切口疼痛和其他原因卧床休息，下肢肌肉处于松弛状态，致使血流滞缓，诱发下肢深静脉血栓形成。
      2.静脉壁的损伤
      （1）化学性损伤静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液，如各种抗生素、有机碘溶液、高渗葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激静脉内膜，导致静脉炎和静脉血栓形成。
      （2）机械性损伤静脉局部挫伤、撕裂伤或骨折碎片创伤均可引起静脉血栓形成。股骨颈骨折损伤股总静脉，骨盆骨折常能损伤髂总静脉或其分支，均可并发髂股静脉血栓形成。
      （3）感染性损伤化脓性血栓性静脉炎由静脉周围感染灶引起，较为少见，如感染性子宫内膜炎，可引起子宫静脉的脓毒性血栓性静脉炎。
      3.血液高凝状态
      这是引起静脉血栓形成的基本因素之一。先天性高凝状态原因有血栓抑制剂的缺乏、血纤维蛋白原的异常、纤维蛋白溶解异常等，后天性高凝状态原因有创伤、休克、手术、肿瘤、长期使用雌激素、怀孕等。各种大型手术后血小板粘聚能力增强；术后血清前纤维蛋白溶酶活化剂和纤维蛋白溶酶两者的抑制剂水平均有升高，从而使纤维蛋白溶解减少。脾切除术后由于血小板骤然增加，可增加血液凝固性，烧伤或严重脱水使血液浓缩，也可增加血液凝固性。晚期癌肿如肺癌、胰腺癌，其他如卵巢、前列腺、胃或结肠癌，当癌细胞破坏组织同时，常释放许多物质，如粘蛋白凝血活素等，某些酶的活性增高，降低抗凝血酶Ⅲ的水平，从而增加血液的凝固度。大剂量应用止血药物，也可使血液呈高凝状态。
      综合上述静脉血栓形成的病因为静脉血流滞缓和血液高凝状态是两个主要原因。单一因素尚不能独立致病，常常是两个或3个因素的综合作用造成深静脉血栓形成。例如产后深静脉血栓形成发病率高，即是综合因素所致。产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血，不致发生产后大出血，与血液的高凝状态有密切关系。妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰，其雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍。雌激素促进肝脏产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原也大量增加，致使血液呈高凝状态，产后再加卧床休息，使下肢血流滞缓，从而有发生深静脉血栓的倾向。单纯血流滞缓不足以产生本病，有时伴有血管壁的损伤，如直接损伤、慢性疾病或远处组织损伤，产生白细胞趋向性因子，使白细胞移向血管壁。同样，内皮细胞层出现裂隙，基底膜的内膜下胶原的显露，均可使血小板移向血管内膜，导致凝集过程的发生。