小儿病毒性心肌炎是什么原因引起的？

      中医分析小儿病毒性心肌炎病因
      内因：素体正气亏虚
      与现代医学强调病毒感染是导致病毒性心肌炎的根本原因不同，中医认为，除了外邪，正气虚弱是本病发生重要的甚至是主要的方面，即在正虚的基础上再感受外邪而发病。正气虚弱或由禀赋不足，或因过于劳累，耗伤正气所致。《皇帝内经》中有“正气存内，邪不可干”，“邪之所凑，其气必虚”，“脉痹不已，复感外邪，内舍于心”等论述，均说明正虚之体易被邪气所侵袭，邪毒内舍于心则可发为本病。
      外因：温热毒邪侵袭
      素体正气亏虚者卫外不固，易于感受风热、湿热邪毒。邪毒多先从皮毛、口鼻而入，继则由表入里，留而不去，内舍于心。从临床证候来看，本病急性期常先出现发热、身痛、倦怠等感冒样症状或恶心、呕吐、腹胀等消化道表现，说明其发病确与外感有关。从该病的发病途径来看，多数先有肺及脾胃的损伤，继则出现心经症状。从中医理论分析，肺主气，心主血，心肺同居上焦，无论在生理和病理情况下心肺二脏都具有密切的关系。正如温病大师叶天士所说：“温邪上受，首先犯肺，逆传心包。”心与胃之间亦存在着内在的密切联系。《素问·经脉别论》曰：“食气入胃，浊气归心，淫精于脉。”在生理情况下，胃居中焦，主受纳腐熟水谷, 为气机升降出入之枢纽，脾胃运化的水谷精微是心肌功能活动的物质基础。病理情况下，邪毒侵袭胃肠，浸淫营血，心神被扰，则见心悸、胸闷、胸痛、气短等症。

      小儿病毒性心肌炎的病因如下：
      由于本病虚实夹杂，病机复杂，许多医家还常常借用现代医学对本病的分期(急性期、恢复期和慢性期)来对病机分别加以分析。
      急性期(以毒为主)：邪毒侵袭，内舍于心
      温热毒邪从皮毛、口鼻而入，侵袭肺表，因此初期多表现出肺卫表证，如咽红、咽痛、咽中不适，咳嗽，鼻塞流涕等, 继则出现心悸，气短，胸闷等症，此因邪毒由肺逆犯心脏所致。外感湿热毒邪易从口而入，毒邪蕴阻脾胃，脾失健运，症见腹泻，头身困重，恶寒发热，恶心呕吐，腹痛等症。若湿热毒邪郁久不解，进一步侵及心脉则出现心悸，胸闷，气短等症。
      恢复期(以虚为主)：气阴两虚, 余毒未尽
      经过急性期的病理演变进人恢复期, 余留热毒之邪继续灼损营阴，可致心之气阴两伤。心气受损，阳失振奋，气化失职，可致怔忡不安。心阴耗伤，心脉失养，阴不制阳，可致心悸不宁。症见心悸气短, 胸闷胸痛，口干，乏力，舌红少苔，脉细数。
      慢性期(以瘀为主)：气虚阳损，痰瘀阻络
      病久伤及肺脾，肺失宣肃，脾虚水停，或热毒灼津，可导致痰浊内生。热毒壅遏，耗灼阴血，血热搏结成瘀血或日久阴损及阳，心阳受损，推动无力，血行滞涩,可导致瘀血内停。痰浊、瘀血既是本病常见的病理产物，又是导致病情加重、迁延难愈的主要原因。临床多表现为胸闷憋胀，心前区疼痛，乏力倦怠，痰多纳差， 舌质紫黯，苔白厚腻等痰瘀互结证候。
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      小儿病毒性心肌炎，病毒侵犯心肌，引起心肌细胞变性、坏死和间质性炎症，称为病毒性心肌炎。近年来发病逐渐增多，各年龄均发病，但以学龄前及学龄儿童多见，好发于夏、秋季。多数病例在起病前1～2周或同时有上呼吸道感染或消化道感染的前驱病史。临床表现轻重不一，轻者仅似“感冒”样表现，或表现为乏力、多汗、心悸、胸闷等不适。重者很快出现心力衰竭、心源性休克、严重心律失常甚至猝死。本病若得到及时有效的综合治疗，绝大多数患儿预后良好。
      多种病毒都可以引起病毒性心肌炎，以肠道病毒最常见。其他为柯萨奇病毒B（1-6型）、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、流感、副流感病毒、腮腺炎病毒及麻疹、风疹和单纯庖疹病毒等。最近研究资料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。

      小儿病毒性心肌炎是怎么引起的
      小儿病毒性心肌炎究竟是怎么引起的呢？最主要的是病毒感染（95%） 很多病毒都可以引起人心肌炎，其中肠道病毒是最常见的病毒，尤其是柯萨奇病毒B1～6型多见，其中以柯萨奇B1～B5型最常见；其次有柯萨奇A4、A16型；埃可病毒9、11、22病毒感染，是否发病和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的易感性有关。最近研究资料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。
      该病的发病机制是什么呢？是否发病和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的易感性有关，发病机制目前研究主要集中两个方面：
      1、免疫机制
      美国和日本一些学者研究证实，病毒性心肌炎细胞免疫起主导作用，病毒的局部作用次之，受亲心脏性柯萨奇B病毒感染后，脾脏受刺激可产生自家反应性，溶细胞性T淋巴细胞，此种细胞对作为抗原的心肌细胞有自体免疫作用，对已受感染和未受感染的心肌细胞都有溶解作用，引起广泛病变，细胞坏死严重，还可产生病毒特异性溶细胞性T淋巴细胞，病毒感染后，心肌细胞表面有被病毒改变的心肌抗原，由于T淋巴细胞能识别这种抗原，使受染心肌细胞溶解，引起炎症，以上二种T细胞都是胸腺依赖性T细胞，切除胸腺后，病毒再感染不会发生以上反应，研究还表明同样亲心脏病毒感染，不同个体产生病变程度不同，有的甚至不发生病变，可能与受染者遗传和体质有关，此外还有的学者证明除T细胞外，还有自然杀伤细胞也参与了心肌细胞的溶解， 1987年首都儿科研究所生化免疫实验室，在体外培养的小鼠心肌细胞感染柯萨奇病毒，发现病毒和T细胞损伤心肌的机制不同，病毒感染细胞后，在其中复制后释出，导致细胞自溶和感染扩散;而T细胞是杀伤心肌细胞，破坏病毒复制的场所，最后导致病毒感染的终止，本病在临床出现心脏症状时，多数受染心肌已分离不到病毒，故学者们认为心肌炎时，心肌损伤主要是T细胞介导的自体免疫机制，病毒感染是作为免疫反应的启动者。
      2、自由基的研究
      氧自由基是指具有奇数电子的原子和原子团，氧是生物体内最重要的电子受体，在氧化代谢过程中，可产生多种自由基，其性质极为活跃，对组织具有很大破坏性，最常见有3种，是超氧阴离子，过氧化氢，氢氧自由基，正常心肌含有许多酶，可将其随时清除，主要是超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化酶，过氧化物酶等，氧自由基通过对细胞脂质，蛋白质，糖及核酸代谢的影响，使细胞膜失去完整性，结果通透性增加，亚细胞器及核中蛋白质，酶和核酸等破坏，细胞功能受损，细胞破坏，死亡。