慢性淋巴细胞白血病是什么原因引起的？

      慢性淋巴细胞白血病( chronic lymphocytic leukemia)简称慢淋，是一种起病缓慢的淋巴细胞系中某些免疫功能不全的淋巴细胞恶性增生性疾病，淋巴细胞在骨髓、淋巴结，血液，脾脏、肝脏及其他器官聚集。95%以上的CLL为B细胞的克隆性增殖(即B-CLL)，仅不到5%的病例为T细胞表型(即T-CLL)。
      发病原因：
      (1)p53基因：p53基因为一种重要的肿瘤抑制基因，位于17p13.1部位，编码53-kD核酸磷酸蛋白，其突变或缺陷可能为近半数肿瘤患者的致病原因，17号染色体短臂缺失仅见于10%～15%的CLL患者。
      (2)多剂耐药基因(MDR)：约40%CLL患者MDR-1基因表达增高，MDR-1位于7q21.1，编码170kD跨膜部糖蛋白，在CLL患者B细胞中MDR-1表达增加而在正常B细胞中表达不增加，此外由于治疗或其他因素也可诱导MDR-1基因表达增加，MDR基因异常表达更多是促进CLL患者病程进展原因而不是CLL原发病因。
      (3)bcl-2：bcl-2基因位于染色体18q21，大多数CLL患者由于bcl-2基因重排而表达增加，约有5%左右CLL患者bcl-2基因重排是位于2号和8号染色体上的IGk或λ轻链基因与位于18号染色体bcl基因易位，但除基因重排外，CLL白血病细胞bcl-2表达增加与其基因位点的低甲基化有关，可能还有一些尚未了解的基因亦参与作用，使CLL细胞抵抗凋亡。

      早期常无症状，常因发现无痛性淋巴结肿大或不明原因的淋巴细胞绝对值升高而就诊。患者有轻度乏力、易疲劳等非特异性表现，一旦进入进展期，除全身淋巴结和脾脏肿大外可表现为体重减轻、反复感染、出血和贫血症状。由于易感人群的年龄较大，患者常由于慢性肺部疾病、脑血管病变、心血管疾病等其他潜在的慢性疾病而导致病情恶化。
      指导意见：
      低危患者淋巴细胞轻度增多（120g/L，血小板>100×10/L），骨髓非弥漫性浸润者生存期长，病情稳定者可以定期观察、对症治疗为主。当患者出现发热、体重明显下降、乏力、贫血、血小板降低、巨脾或脾区疼痛、淋巴结肿大且伴有局部症状、淋巴细胞倍增时间
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      本病在我国少见，仅占白血病的3.4%，在欧美白种人中较常见占25-30%。发病年龄大多在50岁以上、30岁以下者很少见。男性比女性多。 本病的主要表现是全身淋巴结肿大，脾大，贫血及外周血中淋巴细胞异常增多。 本病的病程长短悬殊，短者1-2年，长者10年以上，平均4-6年，主要死亡原因为感染，尤其是肺炎多见。其他死亡原因有全身衰竭，骨髓造血功能衰竭引起的严重贫血或出血。
      发病原因：
      病因尚未完全明确，环境因素在慢性淋巴细胞白血病的发病中并不占主要地位，长期接触低频电磁场可能和该病的发病有关。亚洲国家以及西方国家中亚裔人群比欧美人群的发病率低，慢性淋巴细胞白血病患者直系家属中患该病的危险性比一般人群高三倍，男性比女性易患，说明遗传因素在该病的发病中占有一定的地位。

      慢性淋巴细胞白血病(CLL)的确切发病机制不明，环境因素与CLL发病无明显相关，已报告与其他类型白血病发病有密切相关的因素如电离辐射，化学致癌物，杀虫剂等均与CLL发病无关，病毒感染如HCV(C型肝炎病毒)，EB病毒亦与CLL发病无关，虽然CLL病人中男性明显多于女性，但未发现性激素与CLL发病之间有相关，目前研究集中在CLL发病与遗传因素，染色体，细胞癌基因和抗癌基因改变的关系。
      发病原因：
      1、遗传因素
      CLL发病率在白种人和黑种人高，在亚洲黄种人低，其发病率并不因人种的迁居而变化，提示不同种族的某些遗传因素与CLL发病相关，此外，相继有报告在同一个家庭中多人发生B细胞型CLL，CLL患者第一代子女患CLL或其他恶性淋巴增生性疾病的危险性为普通人3倍，且多在年轻时发病，也提示遗传因素在家族性CLL发病中有重要作用。
      2、染色体
      CLL的细胞遗传学研究较困难，因其淋巴细胞不易受有丝分裂原刺激而增生，不易得到分裂象细胞，近年来，通过改进刺激CLL细胞分裂技术，应用染色体R显带和原位杂交(FISH)法提高了CLL染色体研究成功率，约50%CLL患者发现有克隆染色体异常，而其余正常核型患者可能是正常T细胞核型而未检测到CLL的B细胞异常核型。

      慢性淋巴细胞白血病也属于血，只是发作时间不太一样大概有的在一到两个月之内就发做，建议现在应该给予抗感染治疗，对症支持治疗，