嗜铬细胞瘤有什么危害？

      你好，很高兴为你服务，据你描述情况看，你肾上腺上有嗜铬细胞瘤会引起血压高。血压太高会导致脑血管病变，况且肿瘤逐渐长大会对周围组织器官有挤压现象。

      嗜铬细胞瘤会造成哪些危害？
      (1)阵发性高血压型：此型较具特征性，患者平时血压正常，发作时血压骤升，收缩压常达200—300mmHg，舒张压也明显升高，可达130～180mmHg，释放去甲肾上腺素为主的舒张压升高得更明显。伴有剧烈头痛、丽色苍白、大汗淋漓、心动过速(以释放肾上腺素为主者更为明显)、四肢发凉、心前区及上腹部紧迫感，可有心前区疼痛、心律失常、焦虑与恐惧感、恶心、呕吐、视物模糊、复视。发作特别严重者可并发急性左心衰竭或脑血管意外。发作终止后，可出现面颊部及皮肤潮红、全身发热、流涎、瞳孔缩小等迷走神经兴奋症状，并有尿量增加。发作原因是由于较多的儿茶酚胺间歇性进入血循环所致。诱发因素可为体位突然改变、吸烟、大量食糖、排尿排便、创伤、灌肠、扪压肿瘤、咳嗽、情绪激动、腹膜后充气造影、麻醉诱导期、药物(组胺、胍乙啶、胰升糖索)等。发作时间一般持续15分钟左右，但亦可长达数小时，偶可达24小时以上。发作频率不一，多者一日数次，少者数月一次。随病程演进，发作渐频，时间渐长，一部分患者可发展为持续性高血压伴阵发性加剧。
      (2)持续性高血压型：约2/3的嗜铬细胞瘤者为持续性高血压，血压也可有少许波动，但患者自己无法觉察，相应的其他症状也较阵发型为轻。也可由阵发性高血压型演进而来。持续性高血压型很易被误诊为原发性高血压。
      (3)低血压、休克：高血压为嗜铬细胞瘤的主要危害，但也可发生低血压甚至休克，或出现高血压和低血压交替出现的现象。这种患者还可发生急性腹痛、心前区痛、高热等，而被误诊为急腹症、急性心肌梗死或感染性休克。引起低血压和休克的原因可能为：大量儿茶酚胺使血管强烈收缩、组织缺氧、毛细血管通透性增高，血容量减少;由于肿瘤主要分泌肾上腺素，兴奋肾上腺素能B受体，促使周围血管扩张;肿瘤突然发生出血、坏死，停止释放儿茶酚胺;大量儿茶酚胺引起严重心律失常或心力衰竭，致心排血量锐减。
      (4)心脏危害：大量儿茶酚胺引起儿茶酚胺性心肌病，伴心律失常，如期前收缩、阵发性心动过速。甚至室颤。部分患者可发生心肌退行性变、坏死、炎性改变。
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      嗜铬细胞瘤为起源于神经外胚层嗜铬组织的肿瘤，主要分泌儿茶酚胺，根据肿瘤是来自交感神经或副交感神经将副神经节瘤分为副交感神经副神经节瘤（包括化学感受器瘤、颈动脉体瘤等）及交感神经副神经节瘤（包括腹膜后、盆腔及纵隔后的副神经节瘤）。某些患者可因长期高血压致严重的心、脑、肾损害或因突发严重高血压而导致危象，危及生命，但如能及时、早期获得诊断和治疗，是一种可治愈的继发性高血压病。
      嗜铬细胞瘤会造成以下危害：
      1.心血管危害：儿茶酚胺性心脏病、心律失常、休克。
      2.脑部危害：脑卒中、暂时性脑缺血发作（TIA）、高血压脑病、精神失常。
      3.其他：如糖尿病、缺血性小肠结肠炎、胆石症等。
      嗜铬细胞瘤的治疗：
      1.药物治疗
      （1）嗜铬细胞瘤的定性及定位的 诊断一旦明确，应立即用药物控制，以防出现高血压急症。主要用药为长效α受体阻滞药，包括酚苄明和哌唑嗪。
      （2）合并高血压急症时 可静脉给以酚妥拉明。如疗效不好可静脉输注硝普钠。
      2.术前准备和药物治疗
      （1）α-肾上腺素能受体阻断剂
      ①酚妥拉明：用于高血压的鉴别诊断，治疗高血压危险发作或手术中控制血压。
      ②酚苄明：常用于术前准备，术前口服，直至血压接近正常，服药过程中应严密监测卧、立位血压和心率的变化。
      ③哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪：均为选择性突触后α1肾上腺素能受体阻滞剂。应用时易致严重的直立性低血压，故应在睡前服用，尽量卧床。
      ④乌拉地尔（压宁定）：可阻断α1、α2受体，并可激活中枢5-羟色胺1A受体，降低延髓心血管调节中枢的交感反馈作用，故在降压的同时不增加心率。
      （2）β肾上腺素能受体阻断剂
      因使用α受体阻断剂后，β受体兴奋性增强而致心动过速、心肌收缩力增强、心肌耗氧量增加，应使用β受体阻滞剂改善症状。
      （3）钙通道阻断剂（CCB）
      CCB可用于术前联合治疗，尤适用于伴冠心病或儿茶酚胺心肌病患者，或与α、β受体阻断剂合用进行长期降压治疗。常用硝苯地平。

      1.嗜铬细胞瘤会造成代谢紊乱：
      (1)基础代谢增高：肾上腺素可作用于中枢神经系统及交感神经系统控制下的代谢过程，使患者耗氧量增加，大多数患者基础代谢率增加20%以上。
      (2)糖代谢紊乱：由于肾上腺素促进糖原分解，出现糖尿、糖耐量减退或糖尿病。
      (3)脂肪代谢紊乱：脂肪分解加速、血中游离脂肪酸增高。
      (4)电解质代谢紊乱：少数患者出现低血钾症，可能与儿茶酚胺促进K+进入细胞浆及促进肾素、醛固酮分泌有关。
      2.嗜铬细胞瘤带来的其他危害：
      (1)消化系统：儿茶酚胺可使胃肠壁内血管发生增殖性或闭塞性动脉内膜炎。可造成肠坏死、溃疡、出血、穿孔及尉烈腹痛;由于儿茶酚胺使肠活动及张力减弱，引起便秘;儿茶酚胺使胆囊收缩减弱、Oddi括约肌张力增强，引起胆汁潴留，导致胆石症。
      (2)泌尿系统：病程长者，可发生肾功能减退;膀胱内嗜铬细胞瘤在排尿时可发生高血压发作。
      (3)血液系统：在大量肾上腺素的作用下，血细胞重新分布，周围血中白细胞增多，有时红细胞也可增多。
      (4)腹部肿块：少数肿瘤体积较大的患者可在腹部触及肿块，扪及时勿用力挤压，以免诱发高血压危象。

      嗜铬细胞瘤会带来以下危害：
      1.嗜铬细胞瘤导致大量的儿茶酚胺间歇地进入血液循环，使血管收缩，末梢阻力增加，心率加快，心排出量增加，导致血压阵发性争骤升高，收缩压可达26.6kPa(200mmHg)以上，舒张压也明显升高。发作时可伴有心悸、气短、胸部压抑、头痛、面色苍白、大量出汗、视力模糊等，严重者可出现脑溢血或肺水肿等高血压危象。发作缓解后患者极度疲劳、衰弱，可出现面部等皮肤潮红。发作可由体位突然改变，情绪激动、剧烈运动、咳嗽及大小便等活动引发。发作频率及持续时间个体差异较大，并不与肿瘤的大小呈正相关。
      有的患者可表现为持续性高血压。据报道，约90%的儿童患者表现为持续性高血压，成人也有50%左右表现为持续性高血压。不同之外在于有肾上腺素或去甲肾上腺素分泌过多的表现。少数患者可出现发作性低血压、休克等表现。这可能与肿瘤坏死，瘤内出血，使儿茶酚胺释放骤等停，或发生严重心脏意外等有关。出现这种情况预后常较恶劣。
      2.儿茶酚胺刺激胰岛α-受体，使胰岛素分泌下降，周围组织利用糖减少，因而血糖升高或糖耐量下降。儿茶酚胺还能促进垂体TSH及ACTH的分泌增加，使甲状腺素及肾上腺皮质激素的分泌增加，导致基础代谢增高，血溏升高，脂肪分解加速，引起消瘦。少数患者可出现低血钾。