多囊肾有什么危害？

      多囊肾患者的肾小球囊内上皮细胞异常增殖是多囊肾的显著特征之一，处于一种成熟不完全或重发育状态，高度提示为细胞的发育成熟调控出现障碍，使细胞处于一种未成熟状态，从而显示强增殖性。上皮细胞转运异常是多囊肾的另一显著特征，表现为细胞转运密切相关的Na+-K+-ATP 酶的亚单位组合，分布及活性表达的改变；细胞信号传导异常以及离子转运通道的变化。细胞外基质异常增生是多囊肾第三种显著特征。
      目前许多研究已证明：这些异常均有与细胞生长有关的活性因子的参与。但关键的异常环节和途径尚未明了。总之，因基因缺陷而致的细胞生长改变和间质形成异常，为本病的重要发病机制之一。本病患者幼时肾大小形态正常或略大，随年龄增长囊肿数目及大小逐渐地增多和增大，多数病例到40～50岁时肾体积增长到相当程度才出现症状。主要表现为两侧肾肿大、肾区疼痛、血尿及高血压等。

      多囊肾对人体的危害：
      1.腰部疼痛
      腰腹疼痛是最显着的多囊肾的危害，由于腰、腹的疼痛会对患者的生活和工作带来诸多的不便。尽管囊肿是以硬化方式出现的，但是还是会引发积水，所以在身体出现肿胀时，应当注意检查肾脏，是否有病变。
      2.肾痈
      肾痈会在发热及局部疼痛前数周有过皮肤感染史的患者身上出现，此类病虽然不常见，但是仍须谨慎。囊肿尽管不会产生明显的症状，但是容易引发肾癌症，往往发现的时候就是晚期，因此日常需要注意预防。
      3.高血压
      多囊肾会导致肾脏局部硬化，随之肾脏功能也会受到影响。肾功能受损越重说明肾囊肿面积越大。在肾脏功能受损时同时，还会出现高血压的。肾脏受损越重，高血压也就越严重。因此，带给多囊肾的危害是巨大的。
      4.肾脏功能细胞的损伤
      多囊肾病随囊肿增大的过程可能出现肾脏功能细胞的损伤，多囊肾的危害也随之产生即多囊肾导致慢性终末期肾功能衰竭尿毒症的发生。
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      目前尚无任何方法可以阻止疾病的发展。早期发现，防止并发症的发生与发展，及时正确地治疗已出现的并发症至关重要。一般情况下，病人检查出多囊肾后，首先要保持乐观的心态，如果尚未对病人正常生活造成影响的，平时需注意不要或少吃吃过咸、辣等刺激性的食物，作息时间要规律，情绪要平稳乐观。如果对病人正常生活造成影响的，平时要注意以上几条，还要进行治疗，而且越早越好，否则任其发展到肾功能衰竭尿毒症，为时已晚。
      囊肿去顶减压术：此手术减轻了囊肿对肾实质的压迫，保护了大多数剩余肾单位免遭挤压和进一步损害，使肾缺血状况有所改善，部分肾功能单位得到恢复，延缓了疾病的发展。手术成功的关键是尽可能早施行手术，囊肿减压必须彻底，不放弃小囊肿和深层囊肿的减压。双侧均应手术，一般双侧手术的间隔时间为半年以上。晚期病例如已有肾功能损害处于氮质血症、尿毒症期，不论是否合并有高血压，减压治疗已无意义，手术打击反可加重病情。

      多囊肾是一种先天性遗传疾病，早期囊肿对周围肾组织损伤不大，因此不需要特殊治疗。但是随着患者年龄增长，囊肿继续增大，形成肾实质受损，足可以夺人性命，因此需要尽早给与治疗。
      1、中药治疗：目前中医在治疗多囊肾方面采取保守治疗(服用中药)，效果甚好。中医采用整体观念和辨证论治，认为多囊肾是外因和内因共同作用的结果，通过梯级导流，逐步让囊肿液体排出，达到使囊肿逐步缩小的目的。虽然目前中医也不能攻克基因问题，但是保守治疗的效果是西医无法比拟的，并且基本无毒副作用，不易复发。
      2、微化中药治疗：用微化中药渗透疗法治疗多囊肾，而不采用外科手术治疗方法，原因是，即使是采用手术(去顶减压手术，或抽液固化手术)把大的囊肿压迫肾实质的问题暂时解决，但总不能解决大囊肿去除后所导致的小囊肿因压力减低反而会快速增大的问题。手术疗法仅是权宜之计，带有局限性。
      3、血尿的治疗：出现血尿时，除尽快明确原因给予治疗外，应减少活动或卧床休息。已透析或即将透析患者，如反复发生严重而无法控制的血尿，可考虑采用经导管肾动脉栓塞术治疗多囊肾。
      4、透析与移植：进入终末期肾功能衰竭时，应立即于以透析治疗多囊肾，首选血液透析。多囊肾的肾移植生存率与其他原因而施术者相仿，但因同时伴发的疾病，增加了术后处理的困难，影响移植效果。

      多囊肾的病因是基因缺失，其中成年型多囊肾常是由于16号染色体的基因缺失，偶然是由于4号染色体的基因缺失，是外显率为100%的显性遗传，因此单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该疾病，婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病，发病概率为25%。
      肾囊肿衍生于肾脏的上皮结构，原发于肾小管和包氏囊，所有的肾囊肿：是一种良性疾病，它可以长在人体表面，也可以长在内脏里;囊肿就是长在体内某一脏器、囊状的良性包块，其内容物的性质是液态的。都有某些常见的结构成分，包括上皮质，膨胀的囊肿内含肾小球的滤液。
      (1)常染色体显性遗传型PK：95%以上的典型患者是由第16对染色体短臂上的异常基因引起，加上感染和中毒作用于小管,激发囊肿基因改变了小管细胞代谢，直接造成上皮细胞坏死，造成梗阻亦促进细胞增生致囊肿形成。
      (2)常染色体隐性遗传型PK：是由DNA突变引起，但缺陷的等位基因的染色体位点尚不清楚，患儿之父母并不患病，但都携带这种病的基因才能使其子女发病，此病罕见。
      (3)多囊肾是内因和外因互相作用的结果。对于成人型多囊肾来说：其内因是先天遗传信息，即第16对染色体上的囊肿基因;其外因则包括能招致机体内环境发生异常波动的各种要素，诸如感染、肾毒物质(包括药物)、情志、劳累、饮食等。
      (4)囊肿基因在外因条件的重复作用下，首先改动小管上皮细胞的代谢，产生生长因子，促使细胞增生，构成小管梗阻，液体潴留、收缩而成囊肿;改动基底膜和管壁状态，并影响Na-K-ATP酶和离子交流，增多囊内液量，囊肿进出口处构成的半梗阻状态使液体易进不易出，增生的囊壁细胞分泌液体等均可促使囊肿增大;加上外因条件自身直接构成上皮细胞坏死，梗阻或促进细胞增生等。