什么叫自由基?

      那么何谓自由基?简单的说,就是在我们这个由原子组成的世界中,有一个特别的法则,只要有两个以上的原子组合在一起,它的外围电子就一定要配对,如果不配对,它们就要去寻找另一个电子,使自己变成稳定的元素.科学家们把这种有着不成对的电子的原子或分子叫做自由基.
      当一个稳定的原子的原有结构被外力打破,而导致这个原子缺少了一个电子时,自由基就产生了.它非常活跃,强烈的渴望寻找到能够与自己结合的另一个电子,有时甚至去抢别人的电子,也就容易与其他物质发生化学反应.当它与其他物质结合的过程中得到或失去一个电子时,就会恢复平衡,变成稳定结构.这种电子得失的活动是自由基让细胞失去正常的生理功能,从而导致疾病的产生根本原因.
      一般情况下,每个人的身体内都免不了会产生自由基,因为人体要新陈代谢,身体每时每刻都从里到外的运动,每一瞬间都在燃烧着能量,而负责传递能量的搬运工就是自由基.当这些帮助能量转换的自由基被封闭在细胞里时,它们对生命是无害的.而且人体内有一套抗氧化的免疫系统与物质可以消除自由基,借助充足的营养,这套系统可以维持正常运转.但如果自由基的活动失去“控制”,超过一定的量,生命的正常秩序就会被破坏,疾病可能就会随之而来.
      自由基对细胞和组织的损伤是其致病的基础,由于人体是由各种各样不同功能的细胞组成,因而自由基对不同细胞的损伤可导致表面看起来毫无关联的疾病.
      如：当产生自由基大于清除自由基时候,就会攻击细胞：当自由基攻击细胞膜时,就会引起心血管疾病,使不饱和脂肪酸变成饱和脂肪酸,使得细胞不能从外部吸收营养,也排泄不出细胞内的代谢废物,并丧失了对细菌和病毒的抵御能力；当自由基攻击细胞质时,就会产生多种炎症,导致细胞衰老；当自由基攻击细胞核时会攻击正在复制中的基因,甚至会破坏细胞内的DNA,加速人体的衰老,并导致癌症的产生.自由基导致衰老的加速,衰老又使得人体在“控制”自由基方面的功能减弱,自由基和衰老使得人体的健康陷入了一个恶性循环；
      自由基侵蚀眼睛晶状体组织会引起白内障.研究发现,老年人易患白内障与体抗自由基能力降低有关,老年性白内障患者眼液（包括眼水和玻璃状体液）中自由基比正人要高2-3倍.检查发现,自由基过氧产物在白内障患者眼液中明显升高,而且褐色白内障比黄色白内障含量高,说明自由基或自由基过氧物在白内障形成过程中,具有重要作用.
      正情况下,眼内既有自由基产生,又有自由基清除系统,使自由基产生和清除处于一种动态平衡.但随着年龄增加,眼内清除自由基能力逐渐降低,自由基（包括Ⅱ202,氧自由基,羟自由基等）在眼内产生就出现过剩,过剩自由基除了氧眼内蛋白质,眼内酶及膜蛋白中重要---SH基使蛋白交联和酶蛋白活性丧失外,自由基对晶状体膜脂质过氧也是导致白内障发并重要因素.脂类过氧过程中产生各种自由基也可以氧蛋白质成分中氨基酸,从而破坏蛋白质结构.脂质过氧物与蛋白质,磷脂相互作用,以及蛋白交联形成了不溶性高分子量产物,逐渐使晶状体透明度降低.由于晶状体不能合成蛋白,而且代谢能力也很低,所以受损害晶体蛋白就不能以分解方法被消除,也不能以新蛋白质来代替,从而导致白内障发生.
      自由基侵蚀胰脏细胞引起糖尿病.糖尿病的病因是由于胰脏分泌胰岛素绝对或相对不足,导致糖,脂肪,蛋白质代谢和水,解质紊乱,出现血糖升高,尿糖阳性.糖尿病临床表现为“三多一少”,即多饮,多食,多尿和体重减轻.
      糖尿病的发生与多种因素有关,例如高血压,肥胖,吸烟等都可能引发糖尿病.目前新研究发现糖尿病与自由基对胰脏B细胞损伤有关.正情况下,胰B细胞是生产和分泌胰岛素基本单位,其本身含有清除自由基系统,所以自由基不会引起胰脏B细胞损害.但是,在学或免疫因素作用下,B细胞回受到损害,其抗自由基能力降低,引起自由基大量集聚,破坏B细胞结构,影响其分泌胰岛素,最终引起糖尿病.实验发现,I型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病）和Ⅱ型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病）患者血清中,自由基含量都明显增加,抗氧系统却明显降低.糖尿病合并血管病变者,血管自由基含量增加更明显,清除自由基能力也明显降低,所以,自由基损伤是糖尿病及其并发症重要因素.自由基不仅破坏B细胞结构,影响胰岛素分泌,而且自由基对不饱和和脂肪酸过氧产物,可以引起小动脉纤维性病变,动脉硬和心血管疾病,抑制前列腺环素生物合成,使抗凝血因子失活,血流处于高凝状态,易于诱发血栓形成,使微循环障碍,出现大血管和微循环病变.所以,清除自由基是预防和治疗糖尿病及其并发症重要途径.
      自由基可以引发冠心病.冠状动脉硬性心脏病是由冠状动脉粥样硬引起一种心脏病,简称冠心病.研究表明,动脉粥样硬患者血浆中脂质过氧物含量增加,与胆固醇和甘油三脂含量呈正相关.这些都证明动脉粥样硬发生发展某些特定病理过程和环节与脂质过氧损伤有关,而脂过氧则由自由基所引发.一方面,自由基和脂质过氧物可引起血管内皮细胞肿胀和破损,从而导致动脉硬发生.另一方面,低密度脂蛋白受到自由基作用,形成过氧低密度脂蛋白,大量沉积于血管内皮细胞,最终形成动脉粥样硬.此外,过氧低密度脂蛋白可以吸引血小板聚集,促使自由基大量产生,从而加速动脉粥样硬发展.
      1985年Soldats等发现,自由基在急慢性胃炎,消道溃疡和胃癌发病过程中,起着非重要作用,检查发现消道溃疡,急,慢性胃癌患者血清中自由基含量明显升高,自由基清除能力却下降.
      胃粘膜和十二指肠粘膜具有很强产生自由基能力,正常情况下,体内含有清除自由基防御系统,使其生成量不至于达到损伤组织程度.然而,体清除自由基能力是有限.在学物质作用下,或在应激条件下（如饥饿,精神紧张等）交感——肾上腺系统兴奋,引起消化道血管收缩,使粘膜处于缺血状态,以致缺血再恢复过程中,通过NADPH氧还原循环及黄膘吟氧酶催,产生大量自由基.另外,溃疡患者往往伴有胃,十二指肠炎症,这就吸引大量白细胞聚集,通过白细胞呼吸爆发产生大量自由基来消灭细菌.这些自由基产生超出了体清除能力,使自由基在消化道粘膜过剩.过剩自由基引起粘膜细胞膜上脂类过氧,破坏细胞结构和功能,使消粘膜屏障被破坏,最终导致溃疡发生.
      研究表明,自由基是肝脏疾病一个重要因素. 1978年,阿布裕等报告,自由基过氧作用在病毒性肝炎,药物性肝炎,肝硬等肝病肝损伤理中起重要作用.动物实验证实,毒性物质可引起体内自由基明显升高,肝内自由基过氧物明显增多,肝细胞大量坏死,血清谷丙转氨酶含量增加,因此,肝性疾病发生与肝脏内自由基或自由基过氧物对肝细胞损伤有关.肝脏是体内最大分泌器官,参与食物消,另外,肝脏又是一个解毒器官,许多有害物质,包括药物,学物质等,都要在肝脏内转成对体害物质,这个过程中会产生大量自由基,当自由基产生超过清除能力时,就会出现肝脏疾病.自由基引起肝细胞微粒体膜磷脂中多价不饱和脂肪酸发生脂质过氧,破坏细胞膜及内膜结构,使肝脏受损.此外,自由基极易与膜蛋白,酶蛋白结合,降低细胞中抗氧物和蛋白含量,使细胞器中酶性及膜功能降低,影响物质在肝脏中代谢.毒性物质在肝脏内直接转为高度反应活性自由基,后者极易与膜不饱和脂肪酸结合,破坏肝细胞结构,导致肝细胞坏死,肝功能降低,血清中出现肝细胞内某些酶.
      自由基在肾脏疾病发生发展过程中也起着非重要作用.肾脏病是一种见和多发病,如急,慢性肾小球肾炎,间质性肾炎,肾盂肾炎,肾动脉硬,肾功能不全等.肾脏感染,免疫损害,毒性物质损害,缺血等因素,都会引起肾脏白细胞浸润和缺血再恢复,引发产生大量自由基.正常情况下,肾脏具有清除自由基能力,如肾脏内MT过氧氢酶等都是自由基清除剂,使自由基产生和清除保持一种动态平衡.但是当自由基产生超过清除能力时,或年龄增长导致体清除自由基能力下降,自由基就会在体内聚集.过剩自由基就引起细胞；组织损伤过程,自由基可以破坏肾小球,肾小管细胞结构或基膜结构,或损伤血管内皮细胞,使细胞功能结构受到破坏,释放,吸收和再吸收功能降低,尿中就会出现蛋白,红细胞等.
      另外,自由基作用于人体内酶系统,导致胶原蛋白酶和硬弹性蛋白酶的释放,这些酶作用于皮肤中的胶原蛋白和硬弹性蛋白并使这两种蛋白产生过度交联并降解,结果使皮肤失去弹性,松驰无力,甚至出现皱纹及囊泡,使人显得老态龙钟；自由基激活人体免疫系统,使人体表现出过敏反应,或出现如：红斑狼疮等的自体免疫疾病,类似的作用使体内毛细血管脆性增加,使血管容易破裂,这可导致静脉曲张,水肿等与血管通透性升高有关疾病的发生；自由基侵蚀机体组织,可激发人体释放各种炎症因子,导致出各种非菌性炎症；自由基侵蚀脑细胞,使人得早老性痴呆的疾病；自由基氧化血液中的脂蛋白造成胆固醇向血管壁的沉积,引起心脏病和中风；自由基引起关节膜及关节滑液的降解,从而导致关节炎.