痛风可以治愈吗?

      痛风治疗原则
      痛风是嘌呤代谢紊乱所致，虽有许多并发症，但如早期治疗一般难度不大。但到了晚期尿酸广泛弥漫地在组织中沉积，或发生肾功能不全，则预后不佳。在介绍治疗方法前，笔者认为以下几点首先值得一提：
      1、痛风是一种容易治疗的慢性病：痛风是一种慢性疾病，耐心长期服药将血液中的尿酸浓度控制在正常水平，是治疗成功的关键。如果服用降尿酸药物一段时间之后，因痛风不再发作而停药，血中尿酸不久后会再度升高，通常痛风也会不定时再度发作！所以即使现在不痛还是要长期服药，因为根据观察没有治疗的反复发作的痛风患者，几乎都会发生痛风石，虽然痛风石大部分时间不会疼痛，但它对关节和器官组织的破坏是持续存的。我们长期的临床经验表明，只要患者能够坚持与医生配合，就能完全避免痛风带来的危害。
      2、强调治疗的个体化：治疗痛风药物应由医师根据病情及患者的具体情况使用，尽可能使不必要的副作用降到最低或零。临床见到部分患者长期服用一些止痛药和秋水仙碱，也不管对自己是否适合，等到有副作用或有并发症出现再去找医师，就后悔己晚了。
      痛风是比较容易治疗的疾病，在国外慢性痛风石已不常见，但国内仍常见巨大痛风石，所以应加强医师和患者的认识，及早开始治疗。治疗前首先应找出引起尿酸升高的原因，而不是盲目用药。例如肥胖、药物﹝如阿司匹林、抗肺结核药物、利尿剂等﹞、血液疾病、肿瘤或肾功能不全等，这些原因去除之后，通常血尿酸会回复正常，痛风也会减少发作。
      治疗痛风的药物主要分以下几类：1、非甾体类抗炎药。2、秋水仙碱。3、肾上腺糖皮质激素。4、别嘌呤醇。5、促进尿酸排泄的药物，如丙磺舒、磺吡酮、苯溴马龙等。6、碱性药物，如苏打片等。
      一、无症状高尿酸血症的治疗
      血尿酸值超过正常，但无痛风性关节炎发作称之为无症状高尿酸血症。此时如果血尿酸在413umol/L～472umol/L（7mg/dl～8mg/dl）时，通常不需要用药，但应找出其基本原因，并可使用饮食控制降低血尿酸以及预防痛风发作。如仍无效果，可进行药物治疗。
      在饮食控制与药物治疗的同时应避免肥胖、高嘌呤饮食、某些药物、饮酒、过度疲劳、精神紧张、关节局部损伤、创伤、外科手术、感染、受寒湿等诱发因素。
      二、急性关节炎期药物治疗
      急性痛风性关节炎发作后应尽早治疗，以使症状迅速缓解，防止迁延不愈。发作期需绝对卧床休息，抬高患肢和关节止动。一般应休息至关节疼痛缓解72小时后才可开始活动。注意保暖，饮食要以素食为主。急性期使用的药物主要有秋水仙碱、非甾体类抗炎药和肾上腺糖皮质激素，这类药物如能在刚有症状时服用，常可免受急性发作之苦。
      三、发作间歇期及慢性期治疗
      痛风发作间歇期及慢性关节炎期治疗的目的主要是使用降尿酸药物使血尿酸水平长期维持在正常范围，防止关节炎急性发作、防止痛风石形成及减轻肾脏损害。为保证降尿酸治疗有效，最好考虑长期使用降尿酸药物，定期复查血尿酸以观察疗效。对病情严重者，甚至需要终身维持治疗。
      降尿酸药应用指征：
      1、虽无高尿酸血症和痛风家族史，也无痛风性关节炎发作，但血尿酸值超过531umol/L（9mg/dl），单纯饮食控制不能取得满意效果者。
      2、痛风性关节炎发作在1年内超过2次以上者或发作总次数超过3次。
      3、痛风患者，经饮食控制，血尿酸仍然大于420umol/L者或24小时尿酸排泄量超过800mg者。
      4、痛风性肾病、肾功能障碍以及尿酸性肾结石（包括既往有尿路结石）者。
      5、有痛风石、慢性痛风关节炎、骨质有侵蚀糜烂者。
      6、有高血压病、高脂血症、缺血性心脏病、糖尿病和肥胖症等合并症时。
      使用降尿酸药物时应注意以下事项：
      （1）在肾功能正常或仅有轻度损害，24小时尿液中尿酸含量低于600mg时，可用排尿酸药。在肾功能中度损害，24小时尿液中尿酸含量明显升高时，应用别嘌呤醇。在血尿酸明显升高及痛风石大量沉积时，可合用以上两药。
      （2）为预防转移性急性关节炎发作，开始时用较小剂量，在1～2周内逐渐加量。排尿酸药主要通过抑制近端肾小管对尿酸的重吸收促进尿酸从肾脏排泄。为防止尿酸在肾脏排泄时引起肾脏损害及肾结石的副作用，均应从小剂量开始，并可加服苏打片。
      （3）促进尿酸由肾脏排泄的药物适用于血液中尿酸增高、肾功能尚好、血尿素氮在14.3mmol/L以下者。服用此类药物须白天使用，并喝充足水分，促进尿酸由肾脏排泄，以避免结石。肾功能不好、已有肾结石的病人使用要小心。
      疗效标准：
      1．临床治愈：①临床症状消失;②血及尿液中尿酸含量正常，肾功能正常;③连续随访两年以上无复发。
      2．好转：①在服药情况下，症状缓解;②血及尿液中尿酸含量接近正常，肾功能好转。
      李医师提醒患者：原发性痛风虽然目前从发病机制上尚无彻底解决的方法，但对症状及病程进展能加以控制和使之逆转，达到临床治愈标准。
      治疗在急性发作时可选用消炎痛，每次25mg，每日服2～3次;布洛芬每次200mg，日服2-3次。这类药不宜长期服用，症状减轻后即减量或停用。秋水仙碱对本病急性发作有特效，开始每小时0.5mg或每2小时1mg，至症状缓解或出现恶心、呕吐、跪泻等肠胃道副作用时停用。同时，要服用抑制尿酸形成的药物别顺岭醇，每次100mg，日服2～3次，增加尿酸排泄的药物梭苯预胺（丙磺舒），每次250mg，每日2次，两周内递增至500mg，直至血尿酸降至理想水平后减量，维持短时后再行停用。肾功能不好则不能用般苯磺胺。
      急性发作时：
      1.发病时应提高患部关节，让患部休息
      2.使用具消炎性的止痛药，例如：ibuprofen
      3.避免阿司匹灵或acetaminophen等药物
      4.冰敷患处
      5.避免含嘌呤（purine）的食物，以避免促成高量尿酸，此类食物如：鱼、内脏、肉汁、沙丁鱼、贻贝、芦笋、干豆、扁豆、白花椰菜、菇类、燕麦片、虾贝类、菠菜、全麦面包、酵母菌、肉、鸡、鸭等。
      6.补充大量水份，可帮助尿酸排出体外，也可避免痛风引起的肾结石。
      7.喝药草茶，专家推荐洋菝契（sarsaparilla）、蓍草（yarrow）、玫瑰实、欧薄荷（peppermint）等药草。
      8.勿喝酒
      9.控制血压
      10.不宜以减肥餐方式控制体重，以免因禁食造成细胞分解，将尿酸释出
      11.服用维用命要请教医师，过量的烟草酸及维他命Ａ可能引起痛风发作
      12.保护关节，不要绊到脚趾，同时勿穿过紧的鞋子
      13.多吃樱桃，可以纾解痛风
      14.以木炭粉和亚麻仁敷在疼痛的关节、将脚泡在木炭粉和水调和的热水中或是一天服用四次0.5至1茶匙的活性木炭，有助于降低血液中的尿酸量。
      2、常用药物
      （1）吲哚美辛（Indometacin）：又称消炎痛。每片25mg。口服，首剂50mg～100mg，以后每次50mg，一日3次，饭后即服或临睡前服用，或遵医嘱。有效后迅速减量并停止服用。本品口服吸收完全，服药后1－4小时血药浓度达峰值，血浆半衷期变化较大，平均为4.5小时。若与食物同服，药物吸收虽较慢，但吸收率不受影响。直肠给药比口服给药更易吸收，吸收入血后，99%与血浆蛋白结合，血浆半衰期5～10小时，个体差异较大，同一个体也常有变异。本品部分经肝脏代谢，主要经肾脏排泄，少量从胆汁排出，大乳汁中也有排出。本品不能经过透析消除。
      （2）双氯酚酸钠（SodiumDiclofenac）
      1）英太青。每个胶囊中共含双氯芬酸钠50mg。口服，每次50mg，每日2次，或遵医嘱。本品口服后在胃肠道吸收良好，吸收快而完全，若与食物同服则降低吸收率，但由于肝脏的首过代谢作用，损失约40%～50%。空腹服药后于2～3小时达到血浆高峰浓度，若与食物同服，6小时达到血浆峰值。血浆半衰期为1～2小时，65%从尿液中排泄，35%从胆汁，粪便中排出，在1.2～2小时排泄完，长期应用无蓄积性。
      2）戴芬：每个胶囊中共含双氯芬酸钠75mg。成人常用剂量为每次75mg，每日一次，必要时可增加至每日两次。口服后大约有服药后1小时即达到血浆高峰浓度，然后血浆浓度平稳下降。本品优点是：①更快更可靠的初始吸收;②血药浓度稳定，个体差异小;③更少受进食的影响。
      3）奥湿克：为肠衣片，每片含有双氯酚酸钠50毫克。外层含米索前列醇200微克。米索前列醇用于预防非甾体类抗炎药诱发的胃或十二指肠溃疡。每次服一片，每天2～3次。药片应完整吞服，不能嚼碎。
      4）扶他林：75mg/片。每次75mg，一日一次。最大剂量每日150mg，分二次服或遵医嘱。药片应完整吞服，不能嚼碎。
      （3）布洛芬（Ibuprofen）：每片100mg或200mg。口服成人每次200mg，每日三次，饭后服用。本品口服后吸收迅速，生物利用度为80%。若与食物同服吸收减慢，但吸收量不减少。服药后1～2小时血中药物浓度达高峰，血浆半衰期约为2小时。本品可缓慢透过滑膜腔，当血中药物浓度降低后关节腔内仍能保持较高浓度。容易透过胎盘和进入乳汁中。主要经过肝脏代谢，60%～90%经肾脏排出体外，少部分随粪便排出。未见发生蓄积现象。
      芬必得（布洛芬缓释胶囊）：每片含布洛芬300毫克。能控制药物缓慢释放，长达12小时。口服成人每次300mg，每日早、晚（或间隔12小时）各服一次，饭后服用。
      （4）萘丁美酮（Nabumetone）：商品名为瑞力芬。每片含萘丁美酮0.5。每次服1.0g，每晚睡前一次，对严重或症状久不缓解者以及症状急剧发展者，可在次日晨再给0.5g或1.0g。肾功能不全应减量，老年患者日总量不应大于1.0g。口服易吸收，其主要活性代谢物为6-甲氧基-2-萘乙酸。囗服后4～6小时血药浓度达峰值，平均血浆半衰期为24小时。与食物或牛奶同时服可增加吸收率，每日一次用药大约3～6天达到稳态。在体内分布广泛，主要分布在肝脏、肺、心和肠道，易于扩散至滑膜组织、滑液、纤维囊组织和各种炎性渗出物中。本品经肝转化为非活性产物，80%从尿排泄，10%从粪便排出。由于本品是一种非酸性、非离子性前体药物，对胃肠粘膜很少直接的刺激作用，所以在治疗剂量下不引起明显的胃肠道损伤。对血小板功能影响甚微，对出血时间无影响，故治疗期间无出血和溃疡倾向，大大降低了溃疡的发生率。对肾脏的毒性作用也较低。
      （5）恶丙嗪（Oxaprozin）：商品名为诺松。200mg/片。每次400mg，一日一次。饭后口服，可连续用药1周以上或遵医嘱，最大剂量每日600mg。口服后血浆浓度约在3～4小时达到最高，4～6日达稳定，半衰期约50～60小时。血浆浓度与服药方式无关。本品吸收后，除中枢神经系统外，在全身分布广泛，血浆蛋白结合率达98%以上。本品主要经肾脏排泄，尿中排泄物有原型及其代谢产物，主要代谢物是恶丙嗪葡萄糖醛酸脂和恶丙嗪苯环的羟基化物。有人认为诺松具有独特促进尿酸排泄作用，治疗痛风有效率达94.29%。但笔者认为本品主要用途是止痛，考虑到长期应用的副作用，有效后应停药。
      （6）萘普生（Naproxen）：250mg/片。每次0.25，每日二至三次。也有人认为痛风性关节炎急性发作时，首次0.7g，以后一次0.25g，每8小时1次，直到急性痛风发作停止，但需注意副作用。服药1～2小时后达血药峰浓度。半衰期13小时。胃内容物可延长其吸收时间，但不影响其吸收率。血浆蛋白的结合率＞99.5%。可分布于全身组织，滑膜液中达有效浓度，并可透过胎盘，进入胎儿体内。经肝脏代谢，肾脏排泄，排泄物中大部分为代谢产物，少量原形。约有3%自粪便排出，1%乳汁分泌。血浆半衰期为13小时。本品亦可直肠给药，但吸收速度比口服慢。
      （7）美洛昔康（Meloxicam）：商品名为莫比可。7.5mg/片。每次7.5mg，每日一次。如果需要，剂量可增至15mg/日。每日最大剂量为15mg，儿童适用的剂量尚未确定，目前只限于成人使用片剂。进食时服用药物对吸收没有影响，约3～5天达到稳定，99%以上药物与血浆蛋白质结合，血浆半衰期约20小时。主要分布于血液、肝、肾等血流丰富的组织，亦能很好地穿透进入关节滑液中，浓度为血浆浓度一半。在肝内代谢，95%以上代谢物的形式从尿和粪中排出。莫比可是第一个上巿的选择性COX2抑制剂。优点是胃肠道不良反应少，无明显肾毒性。
      （8）尼美舒利（Nimesulide）：商品名为瑞芝利、美舒宁、怡美力。100mg/片。每次50mg～100mg，每日二次，饭后服用。口服后1～2ｈ达血浆浓度峰值，血浆半衰期2～3ｈ，相对生物利用度95.0%。有效治疗浓度持续时间为6～8ｈ。年龄、性别对本药的体内过程影响不明显。由于在肝内代谢，肾脏排泄，严重肝肾功能不全者慎用。若中度肾功能障碍的病人可维持200mg/天的用量，但当肌酐清除率＜30ml/min时禁用。它是一个中性药物，对胃肠道无刺激性，它又是第一个发现的选择性COX2抑制剂，消化道副作用轻，有学者认为对阿司匹林敏感的支气管哮喘患者亦安全。
      （9）依托度酸（Etodolac）：商品名为罗丁。罗丁是依托度酸缓释片，每片含依托度酸400mg。每次400mg，，每日一次。口服吸收度大于80%，口服7小时后达血浆峰值。99%以上的药物与血浆蛋白结合。主要在肝脏代谢，肾脏排泄，半衰期为7～8小时。本品属选择性COX-2抑制剂。
      （10）罗非昔布（Rofecoxib）：25mg/片。商品名为万络。每次25mg，每日1次。本品口服后平均达峰时问为2～3小时，口服生物利用度为93%，约87%与血浆蛋白结合。本品大多由肝脏代谢并随尿液清除，小于1%的药物以原型随尿液排出，血浆半衰期约为17小时。本品为特异性COX-2抑制剂。体内外研究表明，使用10倍治疗剂量时，也未见本品对COX-1有抑制作用，不会抑制胃前列腺素的合成，且对出血时间无影响。
      （11）塞来昔布（Celecoxib）：商品名为西乐葆。100mg/片。每次100mg，每日二次。或每次200mg，每日一次。口服后约2～3小时达血浆峰浓度，多次服药后血浆半衰期为8～12小时，连续给药5天达到稳定的血浆浓度。清除主要通过肝脏代谢，少于1%剂量的药物以原型从尿中排出。昔布类是新一类消炎和抗风湿病物，属于COX-2特异性抑制剂，它是昔布类药物当中的第一个产品。优点是显着降低了传统非甾体类抗炎药所导致的严重胃肠道不良反应的发生危险。
      3、新剂型的应用
      近年来肠溶制剂、缓释制剂、控释制剂和微囊制剂等新剂型问世，此类制剂可减少普通片剂在短时间内大量释放而引起的胃肠刺激症状，方便患者服药，但这些剂型对降低胃肠出血、穿孔等严重不良反应效果不显着。近年还研制成许多外用剂型，可避免药物对胃肠道的直接刺激。因药物集中作用于患处，血中浓度较低，很少引起内脏损害。临床常用的有扶他林乳胶、优迈霜、吡罗昔康凝胶、布络芬乳胶、消炎痛擦剂、双氯芬酸擦剂等。但仅适用于局部抗炎镇痛，且疗效不太理想。
      根据NSAID不良反应的发生机制，有人将NSAID制剂与防治其不良反应的药物制成复方制剂，其治疗效果不降低，但胃肠道不良反应发生率明显降低。
      4、副作用：
      但NSAID是不良反应较多的一类药物，特别是长期或大剂量的应用，不良反应更容易发生。发生不良反应的机制主要是：
      1）直接损伤：有的NSAID呈弱酸性，在胃酸低pH的情况下，呈非离子状态，当进入中性环境的胃粘膜细胞而解离成离子型，离子型不易跨膜，因此在细胞内聚集而使细胞损伤。另外可能存在间接的局部抑制作用，药物吸收至肝脏后经胆汁排泄，再经过肝肠循环逆流入胃，第二次刺激胃黏膜。
      2）抑制环氧化酶活性：应用NSAID后抑制环氧化酶（COX）的活性，干扰花生四烯酸代谢，前列腺素（PGs）的合成受阻。PGs具有多种生理功能，能抑制胃酸分泌及Ｈ+逆向弥散，增加胃粘液及碳酸氢钠分泌，维护胃粘膜完整和良好的血流状态，PGs还能稳定溶酶体膜，减少溶酶体释放，保持内皮细胞的完整性。另外，PGE2与PGＩ2具有扩血管作用，促进肾血流量增加，增加肾排钠利尿，刺激肾素分泌，促进醛固酮分泌，增加肾排钾作用。所以前列腺素（PGs）的合成受阻使胃粘膜失去屏障而造成胃粘膜损伤。也可使肾脏血管收缩，肾血流量减少和肾小球滤过率降低，引起缺血性肾损伤及水钠潴留和高血钾，长期大量使用可发生慢性间质性肾炎和肾乳头坏死。后者在正常个体并不产生明显的或有临床意义的作用，提示机体可能存在其它代偿机制以维持肾脏的正常灌注。在某些病理情况下或合并有其它肾脏危险因素时，肾脏的血流动力学依赖于前列腺素的调节，NSAID才可能对其产生不良影响，出现上述副作用。这些情况包括：①充血性心力衰竭、肝硬化、低钠、低血容量或有效血量减少等所致肾低灌注压;②年龄＞60岁;③明显动脉硬化或已有肾功能下降者;④同时合用利尿剂者。
      常见的副作用：NSAID引发的不良反应涉及面比较广，不良反应的发生除与患者年龄、所患疾病、药物种类及服用剂量有关外，与药物的敏感度也有较大关系。
      NSAID的副作用以胃肠道反应居首位，如消化不良、恶心、呕吐、胃炎、胃十二指肠溃疡和糜烂等。
      其它常见副反应有肾脏损害：血流动力学介导的可逆性急性肾功能不全;体液或细胞免疫异常介导的急性间质性肾炎伴或不伴肾病综合征;慢性间质性肾炎及肾乳头坏死（又称镇痛剂肾病）、高血钾、水钠潴留和浮肿。肝损害：如一过性SGPT或SGOT值升高。皮肤损害：过敏性皮疹、瘙痒、口炎、荨麻疹、感光过敏。神经系统：头痛、头晕、耳鸣、耳聋、视神经炎和球后神经炎。造血系统：血细胞减少。心血管：血压升高、心悸及潮红等。少见的有发热、个别患者有月经过多等。以往曾有统计，药物产生的不良反应有1/3是NSAID引起的，所以说NSAID是一把双刃剑，用得好可治病救人，用得不好，也可使人致命。但随着对NSAID作用机制，新的安全性高的NSAID不断推出，这种情况己有明显改变。为高效安全的NSAID开辟出另一片新的天地。
      5、副作用的防治：
      1）胃肠道损害的防治：胃肠道损害是最常见的副作用，可加用胃粘膜保护剂以减少NSAID对胃肠道的损害。如奥美拉唑20mg～40mg/ｄ，共8周，治疗NSAID引起的胃溃疡，愈合率达95%左右。雷尼替丁150mg，每日2次，其愈合率为53%。米索前列醇具有抗分泌和细胞保护作用，能减少托美丁等对十二指肠粘膜的损伤，用法为0.1～0.2，qid饭前或睡前服，4～8周为一个疗程或遵医嘱。合理选用不良反应小的品种和剂型，例如COX2选择性和特异性抑制剂。
      2）肾损害的防治：一般情况下在短期内应用治疗剂量的NSAID对肾是安全的，但对伴有上述潜在肾损害危险因素的病人应注意肾毒性反应，关键是及时检查发现，及早处理。如一定要应用NSAID者，应使用肾毒性相对较低的药物或COX2选择性抑制，剂量不宜大，服药时间不要过长，以防止肾损害。虽然大多数病人停药后可逆转，但也有报告约20%病人肾功能不能完全康复。
      6、用药注意事项：
      为了减少药物副反应，强调使用非甾体类抗炎药要因人而异。服药期间，并戒烟、忌酒，不服用含咖啡因的或酸性的饮料。有以下情况者要慎重选择药物，以免造成不必要的副作用：
      1）老年，年龄＞60岁。儿童。
      2）有溃疡病（或病史）、胃肠道疾病（溃疡性结肠炎，Crohn氏病等）。或曾因非甾体类抗炎药引起消化道溃疡者。
      3）有肝肾功能显着损害、有心血管及血液系等器质性病变者。
      4）有药物过敏史者，如因服用阿司匹林或其它非类固醇类抗炎药诱发哮喘、鼻炎或荨麻疹患者。
      5）合并使用抗凝药时。
      6）孕妇和哺乳期妇女应慎用。
      7）不同时使用2种或2种以上抗炎药，尽可能不将抗炎药和皮质激素并用，合用利尿剂时要小心。一种抗炎药应用3～4周疗效不佳或出现不良反应可改用另一种药物。
      8）对接受抗炎药物治疗者应定期检查血和尿常规及肝和肾功能，以便及时发现临床上不易发现的变化。
      痛风的治疗：
      痛风的治疗应以药物治疗为主，同时配合饮食疗法以及针灸疗法。
      预防：
      原发性痛风的预防主要是避免诱发因素，具体措施是：
      ①有痛风病史或痛风家族史者，少食高嘌呤食物，如动物内脏、骨髓、海味、蛤、蟹等。
      ②多饮水以利尿酸排出。
      ③戒酒。
      ④控制饮食，适当运动，防止过胖。
      ⑤保持精神愉快，避免精神刺激。
      ⑥避免过度劳累。
      ⑦防止受寒、受潮湿。
      ⑧防止关节损伤及外伤。继发性痛风预防主要是积极治疗白血病，多发性骨髓瘤、慢性肾病等原发病。
      治疗
      由于痛风及高尿酸血症是一种全身性新陈代谢的疾病﹒因此治疗的重点不只在于痛风发作时疼痛的止痛而已，最重要的是要把痛风的元凶「高尿酸血症」用药物经常控制一个范围之内，因此痛风及高尿酸血症治疗的主要目的有二点：
      第一、防止痛风的发作，以便能过正常人的生活。
      第二、是预防痛风最重要的合并症，肾脏、心脏及脑血管障碍发生或是上述那些合并症机能的改善。
      因此痛风的治疗较重要的可归纳为下列三点：
      (一)痛风发作时的对症疗法。
      (二)高尿酸血症的药物疗法。
      (三)补助疗法。
      (一)痛风发作时的对症疗法：
      痛风的发作有经验的人均知道，在发作之前一到十二小时，平均五小时均有预感发生(即痛风病人均自己知道痛风又要发作了)，预感期过了之后就是所谓痛风的发作，在发作的关节部位局部发生红、肿、热和激烈的疼痛，痛得不能走路也无法穿鞋子，这种痛一分一秒的增加，24小时到48小时之内会达最高峰，然后疼痛会慢慢的减轻，如不理它一到二星期疼痛也会自然消失，有部份人在发作部位会留下暗紫色。
      因此对痛风发作时的治疗可归纳为下列四点：
      1、痛风发作之前有预感时尽速服一粒秋水仙素(colchicine)很有效，大多可阻止痛风的发作，此药如果大量服用会引起腹泻、呕吐、骨髓抑制、毛发脱落，如果肝脏或肾脏不好的人甚至少量也会引起中毒现象，因此必须小心注意服用，况且此药在痛风发作之后理论上就没效，因此此药与其说是痛风发作治疗药倒不如称为痛风发作预防药来的恰当。目前还有些人每一小时或二小时服用一粒直到腹泻为止，这是非常危险的，在文献上曾有大量服用此药引起死亡的报告，此药正确服用法是痛风发作之前有预感时尽速服用一粒也仅限一粒，万一没法防止痛风的发作则必须服用下面2项的药物。
      2、非类固醇类消炎止痛药的短期大量冲击疗法：由于痛风的发作疼痛非常厉害，因此此类的药物正常量往往无法止痛。必须在短期间内，以较正常量更大之量才能止痛，我们称它为短期大量冲击疗法，用此种方法大部份的疼痛均可止痛。非类固醇类消炎止痛药常用量的使用：痛风发作的高峰期(24到48小时之内)过了之后，如果仍有疼痛的话，可使用一般的常用量直到疼痛完全消失为止。任何非类固醇消炎止痛药均停止使用。如果疼痛完全消失则任何止痛药均停止使用。
      (二)高尿酸血症的药物疗法：
      这是痛风治疗的重点也是最重要的。因为高尿酸血症不但会引起痛风的发作。更重要的会引起肾脏、心脏及脑血管障碍而威胁到生命的安全，因此终生用药物把血清尿酸值控制在正常范围之内是最重要，为什么要终生服药呢?因为我们服用降尿酸的药不到几天血清尿酸值立刻降下，但一停药一到二星期血清尿酸值立刻又会恢复治疗前之高值，届时又会对身体造成许多的障碍，这就是痛风及高尿酸血症须终生服药的道理。一般高尿酸血症的治疗药可分下列两种：
      (1)尿酸生成抑制剂：此类药物的主要作用是尿酸产生合成过程之中给阻断造成尿酸产生减少，而使血清尿酸值降低，Allopurinol即是，此药乃一九六三年开发成功开始使用到临床上。
      (2)尿酸排泄促进剂：主要有Sulfinpyrazon、Proben-ecid、Benzbromarone等三种，其主要作用是抑制尿酸在肾脏细尿管的再吸收，造成尿酸排泄的促进，而使血清尿酸值降低。
      以上是高尿酸血症的治疗药，至于应当选用尿酸生成抑制剂或尿酸排泄促进剂，必须依照各人之病情来判定，例如病人是属于尿酸产生过多型或排泄不良型(简易方法是测24小时尿中尿酸排泄情形)，还有肾机能的好坏，肾结石的有无，缺血性心不全等重症循环器官疾病的有无及是否有非使用会与抑制尿酸合成剂或尿酸排泄促进剂相拮抗药剂不可等等。还有由于各人病情严重情况不同，初期使用量也往往不同，药量太少达不到治疗效果，太多反而会造成一些不良反应如急性发作等，因此痛风病人应找医生诊治。
      (三)辅助疗法：
      依照统计痛风病人发生尿路结石(包括肾结石、输尿管结石及膀胱结石之发生率为正常人之一千倍左右。此外美国YU教授(中国人女姓)报告尿之PH越低，血清尿酸值越高及尿中尿酸浓度越大，发生结石的机会就越大，因此高尿酸血症在药物疗法时，为了减低尿路结石的发生率，必须配合下列尿路管理的补助疗法。
      (1)服用小苏打：
      据调查统计的结果痛风病人的尿大多倾向于酸性(PH6.0以下)，其中92%是PH5.6以下，此外研究的结果显示尿中尿酸越酸性(PH越低)则溶解度越低，换句话说越容易发生尿酸盐结石，相反尿中尿酸越碱性(PH越高)则溶解度越高，亦即较不容易发生尿酸盐结石，然而尿路结石之种类除了尿酸盐结石之外还有磷酸钙及草酸钙结石等，而这些结石之特性刚好与尿酸盐结石相反，即尿中尿液越碱性则溶解度越低，越酸性溶解度越高，因此综合起来，痛风病人之尿液以调节在弱碱性(PH6.2到6.8)为最理想，调节方法是当尿液倾向酸性时服用小苏打将可调节成弱碱性。
      (2)每天保持二千毫升以上的尿量为原则：
      正常人每天的尿量约为一仟二百到一仟伍百毫升，痛风的人宜保持二仟毫升以上为宜，不但可增加尿酸之排泄且可使尿中尿酸浓度变小而减少肾结石之发生。
      无症状高尿酸血症的治疗
      没有临床症状的高尿酸血症，到底需不需要接受药物治疗，因为理论上血清尿酸值超过6.4mg/dl以上就开始有尿酸盐结晶会沉淀在肾脏、心脏及脑血管等处，而造成许多致命的合并症，当然血清尿酸值越高沉淀的尿酸盐也越多，因此有人主张6.4mg/dl以上就开始治疗，但也有人主张8.5mg/dl以上，甚至有人主张9.0mg/dl以上才开始治疗，总而言之，临床症状有否无关，如果有高尿酸血症的话应该治疗，这正如高血压一样，有否头晕、头痛等临床症状无关，如果血压高过一个范围还是要治疗一样。本人赞同8.5mg/dl以上就开始治疗，因为8.5mg/dl以下不但还不稳定，会随种种因素高高低低，而且不是太高一般人不会死心接受治疗，然而如果发现高尿酸血症并非一次就立刻下诊断开始治疗，应先找医师诊治看有否那些因素引起尿酸增高，例如服利尿剂、阿司匹灵、抗结核病药或常酗酒等，有一部份人把那些因素去除之后尿酸就恢复正常，甚至检验方面的误差也有可能，因此如果发现有高尿酸血症，应每个月再复检一次，连续几次，如果血清尿酸值均高的话，就要立刻开始治疗。