婴儿黄疸如何治疗

      根据你描述的情况分析，你的孩子目前需要到医院检查除外肝胆疾病，如果不是考虑是母乳性黄疸，消退在出生后3-12周，可以打预防针。
      

      一、婴儿黄疸的临床特点当成人的血清胆红素含量在34mmol/L以上，皮肤、黏膜就显现黄疸，而新生儿由于毛细血管内红细胞数较多，皮肤黏膜的透明度与成人不同，或皮肤与胆红素的结合力较弱，故一般须待血胆红素值达68mmol/L以上才显现黄疸。成人黄疸出现的顺序，一般先见于巩膜和口腔黏膜，然后再现于皮肤。但是，新生儿由于眼结合膜组织较紧和淋巴间隙较少，影响胆色素在该处沉着，因而巩膜的黄染反而出现在皮肤黄疸之后。二、新生儿生理性黄疸新生婴儿于出生前，在胎儿时期，由于其肝功能欠成熟，对胆红素的结合和排泄能力都不足，主要藉母体的肝脏进行代谢。故在正常情况下，脐血中的非结合胆红素只有17-50mmol/L。由胎儿本身的肝脏转化的胆红素量不多，所以即使患有先大性胆道闭锁，胎儿和刚出生的新生儿都没有黄疸出现。然而胎儿毕竟还有部分非结合胆红素由其自身的肝脏转化为结合胆红素，再由肠道排出，所以胎便呈褐色。当胎儿有溶血时，所产生的大量非结合胆红素来不及全部通过胎盘进入母体，又超越胎儿肝脏有限的转化能力，因而胎儿出现黄疸，并使羊水黄染。新生儿出生后，断绝了经胎盘排除胆红素的途径，自身肝组织代谢胆红素的能力一时尚未完全成熟。例如：①肝细胞内Z蛋白虽然在胎儿期已完全发育，而主要和非结合胆红素结合的Y蛋白则含量很少，出生时几乎缺如，需待生后第2-3周才达成熟；②肝细胞内葡糖醛酸转移酶的活力在出生时，仅为成人的10%，以后随着年龄增长而逐渐增加，约于生后2周才接近成人水平；③尿核苷二磷酸葡糖脱氢酶的活力也较低，尿核苷二磷酸葡萄糖的含量又少，均影响胆红素的结合。此外，还由于：①胆红素负荷较高，新生儿出生后，建立肺呼吸，血氧分压迅速超过胎内，红细胞数量过剩，其寿命又较短（70-100天），致使胆红素产量过高，再加上旁路胆红素的来源也较成人为多。这样，新生儿每日生成的胆红素为8.5mg/kg，而成人仅3.8mg/kg。②肠-肝循环增加，刚出生的新生儿，其肠道内的正常菌群尚未建立，进入肠道的结合胆红素不能像较大儿童一样被还原成粪肥原；相反，其肠道中β-葡萄糖醛酸酶活性又较高，将结合胆红素水解成非结合胆红素和葡萄糖醛酸，前者从肠道被吸收而至肝脏。在有胎粪延迟排出时，吸收更多。鉴于上述种种特点，故有90%的新生儿在生后第一周内，其血胆红素值超过34mmol/L，有60%的足月新生儿和80%的未成熟儿在生后第一周内出现黄疸。出生时脐血胆红素值在17-51mmol/L之间，以后24h内增加，但不超过85mmol/L，故于生后第2或第3天才出现黄疸。生后2-4大胆红素值最高，一般在85-102mmol/L，随后逐渐下降，于生后5-7天降至34mmol/L以下，黄疸随之消退。未成熟儿由于肝脏发育更不成熟，因而黄疸更深，高峰在生后4-7天，血胆红素峰值可达136-204mmol/L，消退也晚，然10天后黄疸就不多见，偶可延到1-2个月。由于此类黄疸属新生儿的解剖生理特点，没有造成机体的任何病理性损害，故称生理性黄疸（neonatalphysicaljaundice）。新生儿生理性黄疸在下述情况下将更严重，如产前宫内慢性缺氧致胎儿红细胞增多、产伤引起新生儿头颅血肿，均能使胆红素的来源增加。新生儿有窒息、饥饿、感染、低温或酸中毒等时，影响肝脏代谢胆红素的能力，从而加重黄疸。诊断生理性黄疸必须注意排除各种病理性黄疸。在下列情况时应考虑不是生理性黄疸：①生后头24-36h出现黄疸；②血胆红素量每日增加85mmol/L以上；③足月新生儿（特别是没有危险因素者）的胆红素大于204mmol/L或未成熟儿大于171-239mmol/L；④黄疸持续时间10-14天以上；⑤黄疸消退后，又重复出现或进行性加重；⑥结合胆红素值>34mmol/L或尿中出现胆红素；⑦肝脏肿大或/和质地变硬。⑧其他：如苍白、呕吐、纳差、低温等。三、婴儿黄疸的病因和临床表现婴儿黄疸多见，按其发生机制可分为：①肝细胞前性黄疸；②肝细胞性黄疸，又可分为微粒性黄疸和混合性黄疸；③肝细胞后性黄疸。在各类黄疸中，均有若干常见疾病，兹就其病因和临床表现分述于下：（一）肝细胞前性黄疸肝细胞前性黄疸又称溶血性黄疸。在婴儿期可因各种感染、理化因素、抗原抗体作用和脾功能亢进等，使红细胞大量破坏，由此而产生过多非结合胆红素，超越了婴儿肝细胞转化能力，导致黄疸，临床上较多见的疾病有：1.新生儿溶血症（hemolyticdiseaseofthenewbn）又称胎儿成红细胞增多症（erythroblastosisfetalis），为母婴血型不合引起的同族免疫性溶血。针对胎儿红细胞的母体抗体经胎盘进入胎儿体内，造成大量的胎儿红细胞破坏。尽管已认识到有60余种红细胞抗原能产生抗体反应，然而在临床上主要见到的为由Rh血型的D抗原和ABO血型不合产生的溶血性疾病。在我国，以ABO血型不合为主，Rh血型不合者少见。在ABO血型不合中，多为新生儿A型（尤其是A1型，其抗原性较A2型更强），母亲O型。新生儿的A型红细胞在胎内进入母体，母亲产生免疫性抗体，再经胎盘进入胎儿体内发生溶血。由于A、B抗原因子在自然界广泛存在，故O型妇女虽未妊娠，体内已有相应抗体（IgG上的7S段）存在，故ABO血型不合，可于第一胎新生儿发病。新生儿出生时即现黄疸，且进行性加深，重者还伴有水肿。由于大量溶血，胆红素产生过多，来不及经过初生新生儿肝脏转化，产生高非结合胆红素血症。这种非结合胆红素具有脂溶性，可透过血脑屏障，进入新生儿脑内。量多时（达306-340mmol/L）就有发生核黄疸的危险。轻者出现嗜睡、呕吐、肌张力减退；重者出现痉挛、角弓反张。本症可通过检查母婴各自的血型和新生儿血中与其本人血型相合的抗体（如抗A抗体）而确诊。轻症可给予酶诱导剂如苯巴比妥，中药茵桅黄（含茵陈、桅子和黄芩）静脉注射，静脉输注白蛋白，光照疗法等治疗；重症给予换血疗法。2.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症（G-6-PD）系性连不完全显性遗传。在我国以广东、广西、四川和福建等地发病率较高。由于红细胞内G-6-PD缺乏，使还原型三磷酸吡啶核苷（NADPH）生成不足，致使红细胞还原型谷胱甘肽（GSH）含量减少。红细胞含硫氢基的膜蛋白、血红蛋白和胞浆中的酶被氧化灭活，和高铁血红蛋白转变成氧合血红蛋白减少，故而红细胞易被破裂溶血。有些病人于新生儿期献出现病症，称新生儿G-6-PD缺乏症，多于生后48h内出现黄疸，进展迅速，严重的可于1周内发生核黄疸，甚至死亡，此型常无诱因，可能与新生儿红细胞和肝脏内GSH活性以及血糖较低有关。有些病婴在服用具有氧化作用的药物如氨基匹林、呋喃唑酮、呋喃旦叮等，和吮吸吃过蚕豆的母亲乳汁或进食蚕豆及其制品后发生溶血。本病的诊断主要藉高铁血红蛋白还原试验和G-6-PD活性测定等方法予以证实。（二）肝细胞性黄疸婴儿肝细胞性黄疸和成人一样，按照黄疸发生的机制，可分为：①微粒体前性黄疸（主要是肝细胞摄入非结合胆红素障碍，如Gilber综合征）；②微粒体性黄疸（由于葡糖醛酸转移酶活性不足）；③微粒体后性黄疸（结合胆红素从肝细胞排出障碍，如Dubin-Jonnson和Rot综合征）；和④混合性黄疸（广泛性肝细胞病变）等四类，临床上以④最常见。1.微粒体性黄疸（1）人乳性疸（jaundiceassociatedwithbreast-feeding）：病因还不清楚，有些病婴是由于人乳中含有葡萄糖苷酸酶，使其胆红素的肠道循环增加之故。其发生率在2%左右。病婴于出生后7天血中非结合胆红素明显增高，2-3周时达到高峰，以后逐渐减退，维持低水平约3-10周。停哺人乳后，2-4天就能使黄疸迅速消退，并于6-9天消失。如再喂哺人乳则又能重现黄疸，但其程度较前减轻。因为预后较好，只要停授人乳，无需其他特殊治疗。（2）遗传性葡糖醛酸转移酶缺乏症（hereditaryglucuronyltransferasedeficiency）：即Cri-gler-Najjar综合征。本病分二型，均为常染色体遗传。Ⅰ型即重型，病人完全缺乏葡糖醛酸转移酶，于生后头3大内出现严重黄疸。生后第1个月内胆红素值高达427-598mmol/L，如不及时处理，常于生后第一周内因核黄疸而亡。本症用苯巴比妥治疗无效。幼时可用光照治疗，然年长后皮肤变硬，治疗困难。有报告肝移植治疗有效。Ⅱ型即轻型，肝细胞内葡糖醛酸转移酶并未完全缺如或仅为功能缺陷，可用苯巴比妥治疗。本型病人黄疸出现时时间较晚，可从新生儿期至成人期不等。血胆红素值常在34mmol/L以下。2.混合性黄疸也即所谓狭义的“肝细胞性黄疸”。由于大量肝细胞受损，未能将血中非结合胆红素全部转变为结合胆红素；同时，因肝细胞肿胀，压迫毛细胆管和肝内胆小管，使结合胆红素排出肝外受阻，反而反流入血，因此出现混合性黄疸，多见于婴儿期肝细胞疾病。（三）肝细胞后性黄疸婴儿肝细胞后性黄疸，按发病的解剖部位来分，可有：①肝内胆汁淤积综合征；②先天性胆总管襄肿病；③先天性肝外胆道闭锁病；和④上部肠道阻塞性高非结合胆红素血症等四种疾病。1.肝内胆汁淤积综合征是指由于胆汁酸代谢障碍、肝细胞泌胆障碍、肝内胆道发育障碍等机制，致使胆汁不能完全排入胆系至肠腔，却淤积在肝细胞内、毛细胆管内或肝内胆管，并返流至血液，因此血内结合胆红素和胆盐均增多。因而病婴除有黄疸外，尚有胆盐刺激所致的皮肤瘙痒。一般无其他肝细胞受损征象，故血ALT值不高。惟在病情严重时，可发生胆汁性肝硬变。本综合征包括：①良性复发性胆汁淤积症。本症常有家族性，反复发作黄疸和瘙痒，发作前有2-4周前驱征象如食欲减退和软弱，每次发作持续1-3周，间隔几周至几年。发作期间安好如常，19%病人在一岁前发病。②北美印第安人的胆汁淤积。见于加拿大的魁北克，为常染色体遗传，于生后第3个月发病，除胆汁淤积外，尚有肝脾肿大和毛细血管扩张，常发生肝硬化，大多死亡。③Aagenaes综合征，又称挪威人胆汁淤积。为常染色体性遗传，于出生时或生后第一周内出现黄疸，胆汁淤积持续多年，然后多次复发，并于儿童期后出现下肢淋巴性水肿。④Alagille综合征，又称肝小动脉发育障碍。为常染色体性遗传伴不同外显率，常于生后头3个月内发病，也可迟至3岁。在2年内逐渐缓解，然而很快复发，常伴肝肿大，皮肤有黄脂瘤。此外，房室间隔缺损、肺动脉狭窄常见。还有深陷眼、前突额、直鼻、小颏等特殊面容。⑤Byler病。见于阿门宗属家庭成员，先于幼婴期发生瘙痒、佝偻病和脂溢泻，然后出现黄疸。并有肝脾肿大、生长不良和智能迟缓等表现。⑥长期静脉营养治疗的病人也可发生胆汁淤积，在未成熟儿更为常见。2.上部肠道阻塞性高非结合胆红素血症在先天性十二指肠闭锁、上部小肠闭锁或环状胰腺等时，由于排至肠道腔内的结合胆红素不能再经结肠排出体外，而被肠腔内活跃的β-葡糖苷酸酶转化为非结合胆红素，再经肠壁吸收至血液，产生高非结合胆红素血症。此外，在特发性肥厚性幽门狭窄症中，也有部分病婴伴有黄疸，且可以出现在喷射性呕吐前2-3天。需等手术治疗后，黄疸才消退。这种高非结合胆红素血症的发生机制不清，有人认为由于病婴热量摄入不足和葡糖醛酸转移酶缺乏，或因血清中胃泌素过多，抑制了此酶的活性之故。3.先天性肝外胆道闭锁为一种比较常见的疾病，多于新生儿期出现黄疸（最早见于生后头几天，迟则2-3周），伴有灰白色粪便等临床征象，以女性较多见。其发生机制主要有二种可能：一为先天性畸形，即在胚胎期发育的25-40天受到损害，使胆道和脾脏发育都受影响，称之为胆道闭锁脾脏畸形综合征，如在10%病例中见到的；或在胚胎第11-13周中，胆道未按充实期、空泡期和贯通期的顺序发育，产生发育紊乱或停顿，因此不能形成完整畅通的肝外胆管。另一为阻塞性胆管病变，由于宫内或围生期时巨细胞病毒等感染，使肝外胆道发生炎性病变，致使胆道管腔阻塞、胆道萎缩或部分消失。后一种原因引起者，可先见到新生儿肝炎（黄疸伴黄褐色大便），随后发生胆管闭锁征象。因此，国外有人将本病分为两型，即：①胎儿-胚胎型，黄疸出现很早，在生理性黄疸与病理性黄疸之间无间歇，占342例中的34%；②生前、围生期或生后型，黄疸出现晚些，故在生理性黄疸后有几天至几周时间的无黄疸间歇，此型占66%。从病理解剖的变化，本病可分为三个基本类型，如：Ⅰ型胆总管闭锁，此型肝管均已形成，但胆总管全部或部分缺如，故肝外胆管终于一盲袋，占病例的5%-10%，可施行手术治疗。Ⅱ型总肝管闭锁，此型多数全无肝外胆道结构存在，无法手术治疗。Ⅲ型肝门部闭锁，最常见，约占85%，也无法手术治疗。因长期胆道闭锁，胆汁在肝内淤积，逐渐发生胆汁性肝硬化。此外，病婴常伴营养不良、贫血、佝偻病等疾患。除部分病例如Ⅰ型和Ⅱ型中肝门区仍有胆管通向肝内，可作手术治疗外，其余病例终因肝功能衰竭死亡。肝移植可以挽救病婴生命，并取得满意效果。4.先天性胆总管囊肿由于胆总管先天性囊性扩张，胆汁流不畅，致发生阻塞性黄疸征象。其成因有：①先天性胰、胆管解剖异常，由于胚胎期胆总管、胰管没有正常分离，因而胰液通过胰胆共同通道流入胆总管，破坏胆总管壁的弹性纤维，使管壁失去张力，遂发生扩张。②胆道上皮不均衡增殖，即在原始胆管内的上皮细胞增殖转变为实体性时，上部和下部不均等地发育，下部过度增生，则在空泡化再贯通时远端出现狭窄，近端则发生扩张而成。③胆道上皮受病毒感染后，胆总管局部破坏，日后发生扩张。根据解剖形态，本病主要分为二型：①囊性扩张型，此型最多见，约占93%，可分球状或梭状，然而极大多数为球形，囊肿大小不一，小者如核桃，大的可积液2-3L。②憩室型，占6%。③胆总管口囊性脱垂，约占2%。此外，还可伴有肝内胆管囊性扩张。本病也以女性较多见，一般症状出现在3岁左右，有时也可提前到生后几个月内就发病。临床上除黄疸外，还有腹部肿块和腹痛。但这三种症状同时具备者只有20%-30%。腹部超声检查常可确诊。主要为手术治疗，延误诊断和治疗者，会发生胆管炎、肝硬化等。