低钾症状有哪些
- 1低钾是什么症状,吃什么比较有益,
- 问：低钾是什么症状,吃什么比较有益,应该避免吃什么,还有那些需要注意的问题患者性别:女患者年龄:22
- 答：
- 张锵主管技师: 血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L,正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症.低钾血症时,机体的含钾总量不一定减少,细胞外钾向细胞内转移时,情况就是如此.但是,在大多数情况下,低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾（potassium deficit）. （一）原因和机制 1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富.故只要能正常进食,机体就不致缺钾.消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食.如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症.然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重.当钾摄入不足时,在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）. 2.钾排出过多 ⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者.腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍.粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强.由于胃液含钾量只有5～10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文）,呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾. ⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因.引起肾排钾增多的常见因素有： ①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如,抑制近曲小管钠,水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺）,抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿,利尿酸,噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因.上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多,从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾.许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多.速尿,利尿酸,噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收.所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症.已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多.其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能. ②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾.近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）.急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水,电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多. ③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加,因而起排钾保钠的作用.Cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多.皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用.大量,长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多. ④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羟丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均属此.它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失. ⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶,而这种酶又需Mg2+的激活.缺镁时,可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾.动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因. ⑥碱中毒：碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多. （3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下,出汗不致引起低钾血症.但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失. 3.细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少. ⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病. ⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞. ⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症的机制有二： ①胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原. ②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多. ⑷钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例,临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡.经我国学者杜公振等研究,确定该病的原因是钡中毒.但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明.现已确证,钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症.钡中毒时,细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动.故细胞外液中的钾不断进入细胞.但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断,因而发生低钾血症.引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡,碳酸钡,氯化钡,氢氧化钡,硝酸钡和硫化钡等. 4.粗制生棉油中毒 近二三十年来,在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症,在一些省内又被称为“软病”.其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清钾浓度明显降低.往往在同一地区有许多人发病.病因与食用粗制生棉籽油有密切关系.粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的.这些厂的生产工艺不合规格.棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油,榨出的油又未按规定进行加碱精炼.因此棉籽中的许多毒性物质存于油中.与“软病”的发生和随后的一系列研究,都是棉酚（gossypol）.“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明.“软病”的发现和随后的一系列研究,都是我国学者进行的.迄今为止,国外的书刊中,尚无该病的记载. ㈡对机体的影响 低钾血症对机体的影响,在不同的个体有很大的差别.低钾血症的临床表现也常被原发病和钠水代谢紊乱所掩盖.低钾血症的症状取决于失钾的快慢和血钾降低的程度.失钾快则症状出现快,而且也较严重；失钾慢则缺钾虽已较重,症状也不一定显著.一般说来,血清钾浓度愈低,症状愈严重.但有一点应当强调指出,在可兴奋的组织内,兴奋性不仅与血清钾降低的程度有关.而更重要的还取决于细胞内钾浓度与细胞外钾浓度之比（[K+]i/[K+]e）.比值大则兴奋性减低,比值小则兴奋性增高. 虽然细胞内的许多酶需要钾激活,但是细胞内钾浓度的轻度降低（例如从160降至130mmol/L）是否会明显地影响这些酶的活性,尚不清楚. 动物实验证明,缺钾时细胞内外发生离子交换.即细胞内K+逸出而细胞外Na+和H+进入细胞.缺钾比较严重时,细胞内Na+和H+的积聚可达到足以影响酶活性的程度.因此,缺钾引起的细胞功能障碍很可能是细胞内钠离子浓度和pH改变的结果. 低钾血症对机体的影响如下： 1.对骨骼肌的影响 主要是超极化阻滞.低钾血症时[K+]i/[K+]e的比值增大,因而肌细胞静息电位负值增大.静息电位与阈电位的距离增大,细胞兴奋性于是降低,严重时甚至不能兴奋,亦即细胞处于超极化阻滞状态.临床上先是出现肌肉无力.继而可发生弛缓性麻痹.这种变化在四肢肌肉最为明显,严重者可发生呼吸肌麻痹,这是低钾血症患者的主要死亡原因之一. 肌肉兴奋性的这种变化在急性缺钾要比在慢性缺钾时严重得多.因为在急性缺钾时,细胞外钾浓度已经显著降低而细胞内钾在短时间内尚来不及较多地外逸,故细胞内外钾的浓度差明显增大,[K+]i/[K+]e比值显著增大.在慢性缺钾时,随着时间的推移.细胞内钾释出也较多,因而[K+]i/[K+]e比值变化可以不大.因此,同一水平的低钾血症,在急性缺钾患者可引起严重的肌肉麻痹而在慢性缺钾患者却可无明显的肌肉症状. 2.对心脏的影响 ⑴对兴奋性的影响：按理论推测,细胞外液钾浓度降低时,由于细胞膜内外K+浓度差增大,细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态.但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时,静息电位负值反而减少,这可能是由于细胞外液钾浓度降低时,心肌细胞膜的钾电导（potassium conductance）降低,从而使细胞内钾外流减少,而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致.静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小,因而引起兴奋所需的剌激也较小,所以心肌的兴奋性增高.细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小,故钙内流加速而使复极化2期（坪期）缩短,心肌的有效不应期也随之而缩短.心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小,又使3期复极的时间延长.近年有人从低钾血症病人的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观察到3期复极时间的延长.3期复极时间的延长也就说明心肌超常期延长.上述变化使整个动作电位的时间延长,因而后一次0期除极化波可在前一次复极化完华之前到达.在心电图上可见反映2期复极的S-T段压低.相当于3期复极的T波压低和增宽,并可在其末期出现明显的U波,相当于心室动作电位时间的Q-T间期延长. ⑵对自律性的影响：在心房传导组织,房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞,当3期复极末达到最大复极电位（-90mV）后,由于膜上Ik通道通透性进行性衰减使细胞内钾的外流逐渐减少,而钠离子又从细胞外缓慢而不断地进入细胞（背景电流）,故进入细胞的正电荷量逐渐超过逸出细胞的正电荷量,膜就逐渐去极化,当到达阈电位时就发生0期去极化.这就是快反应细胞的自动去极化.在低钾血症时钾电导降低,故在到达最大复极电位后,细胞内钾的外流比正常减慢而钠内流相对加速.因而这些快反应自律细胞的自动去极化加速,自律性增高. ⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静息电位负值变小,去极化时钠内流速度减慢.故0期膜内电位上升的速度减慢,幅度减小,兴奋的扩布因而减慢,心肌传导性降低.在心电图上,可见P-R间期延长,说明去极化波由心房传导到心室所需的时间延长,QRS综合波增宽,说明心室内传导性降低）. 由上述可见,低钾血症时由于心肌兴奋性增高,超常期延长和异位起搏点自律性增高等原因,容易发生心律失常.传导性降低所致的传导缓慢和单向传导阻滞,加上有效不应期的缩短有助于兴奋折返,因而也可引起包括心室纤维颤动在内的心律失常. （4）对收缩性的影响：如前所述,细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小,故在2期复极时钙内流加速,心肌细胞内Ca2+浓度增高,兴奋-收缩偶联过程加强,心肌收缩性增强.然而,低钾血症对心肌收缩性的影响因缺钾的程度和持续时间而异：在早期或轻度低钾血症时,心肌收缩性增强；但在严重的慢性缺钾时,心肌收缩性减弱.与此相应的组织学变化是：在实验动物的心肌中可见横纹的消失,间质细胞浸润,不同程度的心肌坏死和瘢痕形成.由此也可以理解,有些严重慢性缺钾的狗,可因心力衰竭而发生肺水肿.然而在临床上,缺钾很少成为心力衰竭的原因. 3.对肾的影响 ⑴尿浓缩功能障碍：在慢性缺钾伴有低钾血症时,常出现尿浓缩的障碍.由此可以理解,慢性缺钾的病人常有多尿和低比重尿的临床表现.尿浓缩功能障碍的发生机制在于： ①远曲小管对ADH的反应性不足； ②低钾血症时髓袢升支NaCL的重吸收不足以致髓质渗透压梯度的形成发生障碍. ⑵肾血流量减少：人和动物缺钾时都可发生肾血管收缩,从而引起肾血流量减少.引起肾血管收缩的因素有： ①肾内血管收缩性的前列腺素的生成不成比例地增多； ②血管紧张素Ⅱ的水平增高. ⑶肾小球滤过率减少：在实验动物,肾小球滤过率的减少似与肾血流量的减少平行.在病人,严重而持续的缺钾也可使肾小球滤过率明显减少.时间久后,可导致肾的器质性损害. ⑷肾形态结构的变化：在大鼠,缺钾引起的病变主要见于髓质集合管,表现为增殖性反应包括上皮细胞肿胀,增生和胞质内显著的颗粒形成.持久的缺钾可导致间质瘢痕形成,肾小球硬化和肾小管扩张等器质性变化.在人,慢性缺钾主要引起近曲小管上皮细胞的空泡形成,也可发生间质瘢痕形成,间质淋巴细胞浸润和肾小管萎缩等变化. 以上的变化中,除了显著的纤维化和肾组织的丧失以外,一般都是可复性的. 4.对胃肠的影响 钾缺乏可引起胃肠运动减弱.患者常发生恶心,呕吐和厌食,严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻. 5.对代谢的影响 ⑴糖代谢：血浆钾浓度的降低可抑制胰腺分泌胰岛素,因而低钾血症患者的糖原合成发生障碍,对葡萄糖的耐量不足,易发生高血糖.应当看到,这时的胰岛素分泌减少也有一定的代偿意义,因为胰岛素可通过保养进细胞内糖原合成和直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+K+-ATP酶而使细胞外钾向组织内转移.可见低钾血症时的胰岛素分泌减少,有助于防止血浆钾浓度的进一步降低. ⑵蛋白代谢：缺钾可以引起负氮平衡,因为钾是蛋白合成所必需.在儿童,钾缺乏可以成为生长障碍的原因之一. ⑶水,电解质和酸碱平衡： ①醛固酮分泌减少；血浆钾浓度降低能直接抑制肾上腺皮质球带合成醛固酮.血浆醛固酮水平的降低能减少肾远曲小管等对钾的排泄,因而也有一定的代偿意义； ②肾产氨增加：低钾血症时可能通过细胞内酸中毒而使肾脏远曲小管产氨增加,氨排出的增多可使远曲小管排钾减少,因而也有代偿意义； ③多尿多饮：慢性缺钾时,尿浓缩功能减退,因而排出大量低比重尿.水分的丧失引起渴感.动物实验证明缺钾也能剌激渴感,从而引起多饮. ④肾排氯增多：缺钾时,全部肾小管特别是其远侧部分对氯的重吸收减少. ⑤酸碱平衡：低钾血症患者的酸碱平衡状态与原发疾病或引起低钾血症的原因有密切关系.例如,当原发疾病为肾小管酸中毒,或引起缺钾的原因为腹泻时,患者就可伴有代谢性酸中毒.当引起缺钾的原因是长时间应用高效能利尿药如速尿,利尿酸时,患者就有代谢性碱中毒.但是,缺钾和低钾血症本身却往往倾向于引起代谢性碱中毒.这是因为,第一,低钾血症时,远曲小管内K+-Na+交换减少,故H+-Na+交换增多,因而排H+增多；而且,如前所述,低钾血症时肾远曲小管产氨和排氨增多,氨又可与H+增多结合成NH4+而排出；第二,低钾血症时（原因为细胞外钾向细胞内转移者除外）,细胞内K+向细胞外释出,细胞外的H+进入细胞,从而使细胞外液H+浓度降低；第三,如前所述,缺钾时肾排氯增多,而机体缺氯可引起代谢性碱中毒（参阅《酸碱平衡紊乱》）.可见在一个具体的低钾血症患者,酸碱平衡的状态是由原发疾病,缺钾原因和低钾血症本身的影响来共同决定的. ㈢防治原则 1.防治原发疾病,去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等. 2.补钾如果低钾血症较重（血清钾低于2.5～3.0mmol/L）或者还有显著的临床表现如心律失常,肌肉瘫痪等,则应及时补钾. 补钾最好口服,每天以40～120mmol为宜.只有当情况危急,缺钾即将引起威胁生命的并发症时,或者因恶心,呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾.而且,只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾.输入液的钾浓度不得超过40mmol/L,每小时滴入的量一般不应超过10mmol.静脉内补钾时要定时测定血钾浓度,作心电图描记以进行监护. 细胞内缺钾恢复较慢,有时需补钾4～6日后细胞内外的钾才能达到平衡,有的严重的慢性缺钾患者需补钾10～15日以上. 如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化,宜用KCL.KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用,因为低钾血症本身就可以引起缺氯.如低钾血症伴有酸中毒,则可用KHCO3或柠檬酸钾,以同时纠正低钾血症和酸中毒. 3.纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中,有不少可以同时引起水和其他电解质如钠,镁等的丧失,因此应当及时检查,一经发现就必须积极处理.如前所述,如果低钾血症是由缺镁引起,则如不补镁,单纯补钾是无效的.含钾较高的食物：玉米,韭菜,黄豆芽,莴苣,鲤鱼,鲢鱼,黄鳝,瘦猪,羊肉,牛肉,猪腰,红枣,香蕉等,每百克食品中含钾量在２７０～５００毫克之间.含钾很高的食物：各种豆类,豆腐皮,莲子,花生米,蘑菇,紫菜,海带,榨菜等,每百克食品中含钾量在１０００毫克以上.其次是山芋,马铃薯,笋,菠菜,黑枣,木耳,火腿,猪肉松,鳗鱼等,每百克食品中含钾量在５００毫克以上.
查看详情>>
- 2低血钾最明显的症状是什么特征？
- 问：病情描述:血脂高引起的高血压，1998年曾经治疗情况和效果:现在喝的寿比山效果很好化验、检查结果:想要得到的帮助:如果出现低血钾症状是什么？怎么治疗？
- 答：
- 周红医师: 病情分析:低血钾的症状如下： (1):神经肌肉系统 表现为神经,肌肉应激性减退.当血清K+＜3.0mmol/L时,可出现四肢肌肉软弱无力,低于2.5mmol/L时,可出现软瘫,以四肢肌肉最为突出,腱反射迟钝或消失.当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难.中枢神经系统表现症状为精神抑郁,倦怠,神志淡漠,嗜睡,神志不清,甚至昏迷等. (2):消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱,轻者有食欲不振,恶心,便秘,严重低血钾可引起腹胀,麻痹性肠便阻. (3):心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性增强,可出现心悸,心律失常.严重者可出现房室阻滞,室性心动过速及室颤,最后心脏停跳于收缩状态.此外还可引起心肌张力减低,心脏扩大,末稍血管扩张,血压下降等. (4)：泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍,肾浓缩功能下降,出现多尿且比重低,尤其是夜尿增多.这可能与远曲肾小管细胞受损,对抗利尿激素反应降低,水重吸收能力降低所致.另外,缺钾后膀胱平滑肌张力减退,可出现尿潴留,病人常易合并肾盂肾炎. (5)：酸碱平衡紊乱 低血钾可导致代谢性碱中毒. 意见建议:治疗措施: (1),一般采用口服钾 (2),静脉输注氯化钾,在不能口服或缺钾严重的病人使用. (3),补钾注意点：a.尿量必须在30ml/h以上时,方考虑补钾,否则可引起血钾过高.b.伴有酸中毒,血氯过高或肝功能损害者,可考虑应用谷氨酸钾,每支6.3g 含钾34mmol,可加入0.5L葡萄糖液内静滴.C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛,甚至静脉痉挛和血栓形成.d.切忌滴注过快,血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停.e.K+进入细胞内的速度很慢,约15h才达到细胞内,外平衡,而在细胞功能不全如缺氧,酸中毒等情况下,钾的平衡时间更长,约需1周或更长,所以纠正缺钾需历时数日,勿操之过急或中途停止补给.f.缺钾同时有低血钙时,应注意补钙,因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖,低血钾纠正后,可出现低血钙性搐搦.g.短期内大量补钾或长期补钾时,需定期观察,测定血清钾及心电图以免发生高血钾. 你的情况根据叙述需要在专科医生 指导下治疗即可。祝你永远健康。
- 爱心医生: 病情分析:您好，低血钾的表现有四肢无力、消化不良等。意见建议:可以多吃含钾高的食物如香蕉、菠菜，也可以口服果味钾
- 韩联生医师: 病情分析:食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末稍血管扩张，血压下降等。精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷意见建议:您吃的是寿比山，这个药基本没有人出现过严重的低血钾的情况，因为人每天饮食可以补充丢失的钾，如真出现可以静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10～20ml，每g氯化钾必须均匀滴注30～40min以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾3～4g/d，作为治疗，则为4～6g或更多。
查看详情>>
- 3高血钾和低血钾都有哪些症状
- 问：病情描述:腿肿口服速尿和罗内脂想得到怎样的帮助:我怕出现血钾失衡，所以请教。
- 答：
- 罗嗣卿医师: 病情分析:你好，钾具有保持神经肌肉的应激性功能，所以低血钾时表现为肌肉无力甚至瘫痪。一般从下肢开始，最终也会影响呼吸肌 导致呼吸困难。意见建议:若血钾过高,则会出现心肌过度舒张,即心动过缓，就会导致血压异常，重者供血不足，头昏现象出现。所以你服用螺内酯注意监测检查血钾和心电图为好。祝你早日康复
- 谢红霞主任医师: 病情分析:一般来说血钾的异常不严重时并不会出现什么太明显的症状的,不过低钾可能会有明显的下肢无力等等情况,当然本身的下肢水肿也可以有无力的表现 ,这个并不能直接区别的意见建议:对于长期口服利尿药的,的确有必要考虑或担心电解质紊乱的,所以原则上需要定期进行电解质的检查化验确定才行的,这个才是最可靠的,等出现明显的症状时可能是严重的血钾异常的,对于这么大年纪的人来说到时再处理怕是不行的
- 欧阳柳医师: 病情分析:人体缺钾的主要症状是：心跳过速且心率不齐，肌肉无力、麻木、易怒、恶心、呕吐、腹泻、低血压、精神错乱、以及心理冷淡。高血钾的主要症状是：心律失常，肌肉无力，甚至瘫痪形成。通常也以下肢出现较多，以后沿躯干向上肢延伸，呼吸肌在极个别情况下才可累及。 意见建议:你好，高血钾和低血钾都会出现乏力，光凭症状很难准确诊断，口服速尿和罗内脂，最好定期复查血钾。
查看详情>>
- 4低血钾症的早期症状有哪些？？？？、/、、
- 问：病情描述:低血钾症的早期症状有哪些？？？？、/、、、？、?？？、、曾经治疗情况和效果:低血钾症的早期症状有哪些？？？？、/、、、？、?？？、、想得到怎样的帮助:低血钾症的早期症状有哪些？？？？、/、、、？、?？？、、
- 答：
- 李小林副主任医师: 病情分析：手足麻木、抽搐、惊厥、全身乏力，严重者可以有心率失常。指导意见：手足麻木、抽搐、惊厥、全身乏力，严重者可以有心率失常。
- 爱心医生: 病情分析：神经肌肉症状
钾具有保持神经肌肉的应激性功能，神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。细胞外液中钾浓度降低时，神经肌肉应激性降低，而出现麻痹。故低血钾时表现为肌肉无力及瘫痪。一般从下肢开始，表现为活动困难、站立不稳，随着低钾的加重肌无力可更严重躯干、上肢肌力也明显减弱。影响呼吸肌时，可出现呼吸衰竭。平精肌无力表现为肠麻痹甚至麻痹性肠梗阻肌无力同时常伴有肢体麻木、肌肉压痛和手足搐搦。
或引起心力衰竭，亦可促使洋地黄中毒发生。心电图对于低钾诊断有较特异价值，T延长sT段下降、T波低平、出现U波，随着血钾进一步下降，出现P波幅度增高、QRS增宽，补钾后上述改变很快改善。指导意见：中枢神经症状
病人烦躁不安、情绪波动、无力，严重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷。
循环系统症状
钾可维持心的功能。心肌收缩期肌动蛋白与肌球蛋白和ATP结合前钾从细胞内逸出，而舒张时又向细胞内转移所以心肌细胞内、外钾的浓度对心肌的自律性、传导性和奋性都有影响。缺钾时心肌兴奋性增高，可使心脏停止于收缩状态，并可引起心律失常．包括房性或室性早搏、窦性心动过缓、阵发性心房性、交界性心动过速、房室阻滞．严重时甚至出现尖端扭转性室性心动过速或心室颤动缺钾后可加重
- 爱心医生: 病情分析：血清钾浓度低于3.7mEq／L，称为“低血钾症”。指导意见：有肌无力、软瘫、腱反射消失、恶心、腹胀等肠麻痹等，心脏受累可导致心律失常和传导阻滞。
查看详情>>
- 5人体低钠低钾会有什么症状?
- 问：人体低钠低钾会有什么症状?
- 答：
- 王嫘副主任医师: 人体内如果出现拉钠低的话。可能没有什么症状，但是如果出现钾低症状会非常明显。加过的就会出现无力双下肢沉重。甚至会出现心脏的心率失常
查看详情>>
- 6低钾血症属于什么症状
- 问：低钾血症属于什么症状
- 答：
- 张大伟主任医师: 病情分析：低钾血症是指血清钾浓度小于3.5mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏，也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。临床表现（1）神经-肌肉系统①骨骼肌无力和瘫痪。②平滑肌无力和麻痹：表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。（2）循环系统低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导组织的功能障碍，也可导致心肌多发性、小灶性坏死，单核及淋巴细胞浸润，最后导致疤痕形成。①心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。容易发生洋地黄中毒，心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。一般早期表现为ST段下降，T波降低并出现U波，QT时间延长，随着低钾血症的进一步加重，可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各种心律失常的表现。②心功能不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。③低血压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。（3）横纹肌裂解症正常情况下，肌肉收缩时，横纹肌中的K释放，血管扩张，以适应能量代谢增加的需要。严重低钾血症的患者，上述作用减弱，肌肉组织相对缺血缺氧，可以出现横纹肌溶解，肌球蛋白大量进入肾小管，可诱发急性肾功能衰竭。当血清钾浓度低于2.5mmol/L时，就有发生肌溶解的可能。（4）肾功能损害主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。临床表现为：①肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，细胞内K降低，氢－钠交换增多，尿液呈酸性，发生代谢性碱中毒；细胞内Na增多，小管液Na回吸收减少，发生低钠血症。②浓缩功能减退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，对抗利尿激素反应差。③产氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸收增加，发生代谢性碱中毒。④慢性肾功能减退。在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。（5）消化系统主要导致胃肠道平滑肌张力减退，容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚至肠麻痹。（6）酸碱和其他电解质紊乱低钾血症时，钠泵活性减弱，细胞内外离子主动转运减少(被动弥散相对增加)，氢-钠交换比例超过钾-钠交换，出现血清Na浓度降低或低钠血症、细胞外碱中毒，细胞内Na浓度升高和酸中毒。如上述，肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，加重碱中毒和低钠血症；产氨能力增加，进一步代谢性碱中毒而保氯能力相应下降，出现血氯降低。 指导意见：急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预防为主。应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。因为食物中含大量的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾的丢失。在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下，应适当补钾，低钾血症就容易预防和治疗。
查看详情>>
- 7新生儿低钾有症状哪些呢？
- 问：病情描述:新生儿低钾有症状哪些呢？？曾经治疗情况和效果:没做过检查想得到怎样的帮助:新生儿低钾有症状哪些呢？？
- 答：
- 孔玲义护师: 病情分析：你好一般孩子缺钾主要表现就是四肢无力，感觉软绵绵的，影响孩子的身体和智力发育，要尽早采取补钾的措施指导意见：，不知道你的新生儿多少月龄了，如果太小的话，建议还是通过母体进食含钾较多的食物，然后转化成奶水哺育孩子，如果月龄较大，比如三到四个月月龄以上，那么直接给孩子食用含钾的奶粉补充钾，如果年龄在大点，那么就给孩子食用含钾的水果药片什么的！或者用打吊针的方式输入钾。当然吃水果药片和打吊针建议还是到专业的儿童医院问询医生后服用，一般豆类食品，乳制品所含钾较多，还有母体多食用营养丰富的水果和蔬菜!希望你的小宝宝健康成长！
- 爱心医生: 病情分析：您好，新生儿低钾应注意是否先天性，如果是一定要治疗的。低钾可能出现孩子精神差，没有食欲，生长发育缓慢，反应慢，不爱活动，严重的可以出现心脏问题。指导意见：新生儿低钾应注意是否先天性，如果是一定要治疗的。低钾可能出现孩子精神差，没有食欲，生长发育缓慢，反应慢，不爱活动，严重的可以出现心脏问题。
- 爱心医生: 病情分析：你好，一般孩子缺钾主要表现就是四肢无力，感觉软绵绵的。指导意见：你好，最好带孩子到医院验个血，看是否钾低，低钾会影响孩子的发育。
查看详情>>
