ACEI引起高血钾的原因包括醛固酮分泌减少、钾排泄减少、药物相互作用、肾功能受损、组织损伤等。
1. 醛固酮分泌减少：ACEI抑制血管紧张素转化酶，使血管紧张素Ⅱ生成减少，而血管紧张素Ⅱ可刺激醛固酮分泌。醛固酮有保钠排钾作用，当醛固酮分泌减少时，肾脏排钾能力下降，导致血钾在体内蓄积，从而引起高血钾。
2. 钾排泄减少：ACEI可降低肾灌注压，影响肾小管对电解质的重吸收和排泄功能。肾小管对钾的排泄依赖于良好的肾灌注和正常的离子转运机制，肾灌注压降低会干扰钾的排泄过程，使得钾排出减少，进而引发高血钾。
3. 药物相互作用：若患者同时使用保钾利尿剂、补钾制剂等药物，与ACEI合用时，会进一步减少钾的排泄或增加钾的摄入，导致血钾升高。比如螺内酯与ACEI联用，保钾作用叠加，增加了高血钾的风险。
4. 肾功能受损：本身存在肾功能不全的患者，肾脏对钾的代谢能力已经减弱。使用ACEI后，可能进一步加重肾脏负担，影响钾的正常代谢和排泄，使得血钾水平升高。
5. 组织损伤：ACEI可能影响细胞膜的稳定性，导致细胞内钾离子外流增加。当组织细胞受损时，细胞内的钾释放到细胞外液，若肾脏不能及时排出过多的钾，就会引起血钾升高。
在使用ACEI类药物时，患者应定期监测血钾水平，尤其是本身存在肾功能不全、正在使用其他可能影响血钾药物的人群。日常生活中，要注意避免高钾食物的过量摄入。一旦发现血钾异常，需及时告知医生，遵医嘱调整用药方案，以保障用药安全。
