低钙血症导致神经肌肉兴奋性增高的原因包括细胞膜电位异常、神经递质释放改变、肌肉收缩机制异常、甲状旁腺功能异常、维生素 D 缺乏等。
1. 细胞膜电位异常：正常情况下，细胞外钙离子对钠离子内流有竞争性抑制作用。低钙血症时，细胞外钙离子浓度降低，对钠离子内流的抑制作用减弱，钠离子更容易内流，使细胞膜去极化，静息电位绝对值减小，与阈电位的距离缩短，神经肌肉兴奋性增高。
2. 神经递质释放改变：钙离子参与神经递质的释放过程。低钙血症时，钙离子浓度不足，影响神经递质如乙酰胆碱等释放，导致神经肌肉接头处的信号传递异常，进而使神经肌肉兴奋性改变并增高。
3. 肌肉收缩机制异常：钙离子在肌肉收缩过程中起着关键作用。低钙血症时，肌浆网释放钙离子减少，钙离子与肌钙蛋白结合障碍，影响肌肉的正常收缩和舒张，使得肌肉处于易兴奋状态，兴奋性增高。
4. 甲状旁腺功能异常：甲状旁腺激素可调节血钙水平。当甲状旁腺功能减退时，甲状旁腺激素分泌减少，血钙降低，同时血磷升高，导致神经肌肉兴奋性增高。
5. 维生素 D 缺乏：维生素 D 可促进肠道对钙的吸收。维生素 D 缺乏时，肠道钙吸收减少，血钙降低，引起神经肌肉兴奋性增高。
日常生活中，要注意合理饮食，多摄入富含钙的食物，如牛奶、豆制品等。适当进行户外活动，增加日照时间，促进维生素 D 的合成。如果患有可能导致低钙血症的疾病，如甲状旁腺疾病等，要积极配合医生治疗，定期复查血钙等指标，以便及时发现和处理低钙血症，避免神经肌肉兴奋性异常带来的不良影响 。
