肝硬化引起水肿的原因主要有门静脉高压、低蛋白血症、淋巴液回流障碍、继发性醛固酮增多、有效血容量不足等。
1. 门静脉高压：
肝硬化时，肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，使肝脏内的血管受压、扭曲、变形，门静脉血流受阻，压力升高。门静脉高压使得腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔，形成腹水；同时，也会导致下肢及其他部位的静脉回流受阻，出现水肿。
2. 低蛋白血症：
肝硬化患者肝功能减退，肝脏合成白蛋白的能力下降，导致血浆白蛋白含量降低。血浆胶体渗透压主要由白蛋白维持，当白蛋白减少时，血浆胶体渗透压降低，血管内液体进入组织间隙，引起水肿和腹水。
3. 淋巴液回流障碍：
肝硬化时，肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生，可压迫肝窦和肝内淋巴管，导致淋巴液回流受阻。淋巴液回流障碍使得淋巴液在组织间隙积聚，形成腹水和水肿。
4. 继发性醛固酮增多：
肝硬化时，肝功能减退，对醛固酮的灭活作用减弱，导致继发性醛固酮增多。醛固酮的作用是保钠排钾，当醛固酮增多时，钠水潴留，引起水肿和腹水。
5. 有效血容量不足：
肝硬化时，大量腹水形成后，循环血容量减少，导致肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活，水钠潴留，加重水肿。同时，有效血容量不足还可引起交感神经系统兴奋，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，进一步加重水钠潴留和水肿。
对于肝硬化引起水肿的患者，应注意休息，避免劳累；饮食上应限制钠盐的摄入，适量补充蛋白质；遵医嘱按时服药，定期复查肝功能、电解质等指标，以便及时调整治疗方案。如果水肿症状加重或出现其他不适，应及时就医。
