肾性高血压治疗

      病情分析：
      发病机理与病理特点：
      一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性,间质组织和结缔组织增生,肾小管萎缩,肾细小动脉狭窄,造成了肾脏既有实质性损害,也有血液供应不足.
      二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生,形成多数小动脉瘤,使肾小动脉内壁呈串珠样突出,造成肾动脉呈节段性狭窄.
      三是非特异性大动脉炎,引起肾脏 血流灌注不足.
      肾性高血压是继发性高血压的一种,主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高.
      对于本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性,间质组织和结缔组织增生,肾小管萎缩,肾细小动脉狭窄,造成了肾脏既有实质性损害,也有血液供应不足；肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生,形成多数小动脉瘤,使肾小动脉内壁呈串珠样突出,造成肾动脉呈节段性狭窄；非特异性大动脉炎,引起肾脏血流灌注不足；在上述因素的综合作用下,导致高血压的发生.而高血压又会造成肾的损害,二者相互促进,会使疾病进一步发展,因此,对于肾性高血压要积极治疗.
      肾性高血压可分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种：
      （1）容量依赖型高血压：肾实质损害后,肾脏处理水,钠的能力减弱.当铀的摄入量超过机体的排泄能力时,就会出现水钠滞留.水钠潴留在血管内,会使血容量扩张,即可发生高血压.同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性下降,血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强,这些亦可使血压升高.
      （2）肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄,肾内灌注压降低和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,都能使球旁细胞释放大量肾素,引起血管紧张素I活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生高血压.肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多,导致水钠潴留,使血容量进一步增加,从而加重高血压.由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少,这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素.
      指导意见：
      [编辑本段]肾性高血压的分类与治疗
      肾性高血压包括肾实质性高血压和肾血管性高血压两种,各种肾脏疾病引起高血压的机会与其病变的性质,对肾小球功能的影响,造成肾实质缺血的程度有关.一般肾小球肾炎,狼疮肾,先天性肾发育不全等病变较广泛,可伴有血管病变或肾缺血,故常出现高血压,而肾结石及肾盂肾炎引起继发性高血压的机会较少.
      此外,肾性高血压与肾功能状态有关.肾功能减退血压趋于升高,肾功能衰竭后期80％以上伴有高血压.
      肾性高血压的危害极大,应该积极进行护理和治疗.在治疗降压的同时,应该注意保护肾功能,宜用对肾血流无影响或增加肾血流量的药物,以免一些药物对肾功能造成更大的伤害.