肺炎有晚期吗？晚期是什么？肺炎的类型有那些种类，如

      你好：没有你所说的什么！肺炎是指各种不同病原体及其他因素（如吸入、过敏等）所引起的肺部炎症。以发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定湿罗音为其共同临床表现。根据患儿年龄不同以及致病因素的差别，其病理特点及临床表现有所不同。支气管肺炎（bronchopneurnonia）为小儿最常见的肺炎。多见于3岁以下婴幼儿。低出生体重以及合并营养不良、维生素D缺乏佝楼病、先天性心脏病时病情严重，容易迁延不愈，病死率也较高。【病因】常见病原体为病毒和细菌。凡引起上呼吸道感染的病毒可导致肺炎。细菌感染的有肺炎链球菌（肺炎双球菌）、葡萄球菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌。此外还有支原体、真菌和原虫等。病原体多由呼吸道入侵，也可经血行入肺。【病理生理】病原体入侵肺,引起肺泡腔内充满炎症渗出物，肺泡壁充血水肿而增厚，支气管粘膜水肿，管腔狭窄，从而影响换气和通气，导致低氧血症及二氧化碳储留，为增加通气及呼吸深度，出现代偿性的呼吸与心率增快、鼻翼扇动和三凹征。重症可产生呼吸衰竭。由于病原体作用，重症常伴有毒血症，引起不同程度的感染中毒症状。缺氧、二氧化碳储留及毒血症可导致循环系统、消化系统、神经系统的一系列症状以及代谢性和呼吸性酸中毒、电解质紊乱。【临床表现】（一）支气管肺炎大多起病较急。主要表现为发热、咳嗽和气促。咳嗽较频，呼吸加速，可有鼻翼扇动、点头呼吸、三凹征、唇周发绀。典型病例肺部可听到较固定的中、细湿罗音。新生儿、小婴儿常不易闻及湿罗音。新生儿表现为口吐白沫。重症肺炎常有全身中毒症状及循环、神经。消化系统受累的临床表现。循环系统受累时常见心肌炎、心力衰竭及微循环障碍。心肌炎表现为面色苍白、心动过速、心音低钝、心律不齐及心电图改变；心力衰竭可出现呼吸困难突然加重，烦躁不安，面色苍白或紫绀，心率增快、心音低钝，肝脏迅速增大等；或神经系统受累时表现为不同程度的意识障碍、惊厥、前囱膨隆等，可有脑膜刺激征；消化系统则表现为严重腹胀、吐咖啡、色物、便血等。若延误诊断或病原体致病力强者，可引起脓胸、脓气胸及肺大泡并发症，还可发生肺脓肿、化脓性心包炎等。胸部X线检查支气管肺炎早期肺纹理增粗。以后出现大小不等的斑片状阴影，可融合成片。以双肺下野、中内带及心隔区居多。（二）几种不同病原体所致肺炎的特点1．呼吸道合胞病毒肺炎（respiratysyncytialviruspneumonia）是呼吸道合胞病毒感染所致，多见于2岁以内婴儿，6个月以下发病率最高。起病急骤，喘憋发作，很快出现呼气性呼吸困难及缺氧症状，体征以喘鸣为主，肺基底部可听到细湿罗音。若病情严重，全身中毒症状和呼吸困难明显亦称喘憋性肺炎。胸部X线改变常见为小片阴影、肺纹理增多及肺气肿。呼吸道合胞病毒可以引起婴幼儿下呼吸道感染的另一种临床类型即毛细支气管炎（bronchiolitis），有喘憋临床表现，但中毒症状不严重。胸部X线以肺间质病变为主，常有肺气肿和支气管周围炎。临床上两种类型的鉴别比较困难。2．腺病毒肺炎（adenoviruspneumonia）为腺病毒引起，在我国以3、7血清型为多见。本病以6月～2岁婴幼儿多见，病情重，病程迁延，可留有严重的肺功能损害。急起稽留高热，全身中毒症状出现早，咳嗽较剧，可出现喘憋、呼吸困难、紫绀等。肺部体征出现较晚，常在高热4～5日后才开始出现少许水泡音，随后出现因病变融合所致的肺实变体征。X线肺部改变的出现较肺部体征早；可见大小不等的片状阴影或融合成大病灶，并多见肺气肿；病灶吸收较缓慢，需数周至数月。3．葡萄球菌肺炎（staphylococcalpnellmonia）包括金黄色葡萄球菌及白色葡萄球菌所致的肺炎。多见于新生儿及婴幼儿。金葡菌能产生多种毒素与酶，使肺部以广泛性出血、坏死、多发性小脓肿为其特点。可引起迁徙化脓性病变。临床起病急，进展迅速，多呈弛张性高热，中毒症状明显。肺部体征出现较早，双侧肺有中、细湿罗音。容易并发脓胸、脓气胸等。胸部X线表现依病变不同，可出现小片浸润影、小脓肿、肺大泡或胸腔积液等。4．肺炎支原体肺炎（mycoplasmaIpneumoniaepneumonia）病原体为肺炎支原体。常有发热，热程1～3周，刺激性干咳较为突出，咯出粘稠痰，甚至带血丝。肺部体征常不明显，少数可听到干、湿罗音。部分患儿出现全身多系统的临床表现。胸部X线检查大体分为4种改变：①肺门阴影增浓为突出；②支气管肺炎改变；③间质性肺炎改变；④均一的实变影。【辅助检查】①病原学检查：取鼻咽拭子或气管分泌物标本作病毒或肺炎支原体的分离鉴定。取气管吸出物、胸水、脓液及血液作细菌培养。免疫学方法进行细菌抗原检测。冷凝集试验、双份血清抗体的测定及检测血清中特异性抗体等均有助于病原学诊断。②外周血白细胞检查：病毒性肺炎白细胞大多正常或降低；细菌性肺炎白细胞总数及中性粒细胞常增高，并有核左移，胞浆中可见中毒颗粒。【治疗原则】主要抗感染与对症治疗。①根据不同病原体选用敏感药物积极控制感染，重症宜早期、联合、足量、足疗程、静脉给药。病毒感染尚无特效药物，宜采用对症治疗、中药治疗、支持治疗等综合措施；②若中毒症状明显，或严重喘憋，或脑水肿、感染性休克、呼吸衰竭等，可应用肾上腺皮质激素；③注意纠正酸碱平衡紊乱，改善低氧血症；④防治并发症等。【护理评估】1．病史询问发病史，既往有无反复呼吸道感染现象，了解发病前有无原发疾病如麻疹、百日咳等。出生时是否有早产及窒息史，家庭成员是否有呼吸道疾病史，以及患儿的生长发育情况。2．身心状况检查患儿有无气促，端坐呼吸、鼻翼扇动、三凹症及唇周发绀等症状和体征，有无发热、咳嗽、咳痰、心跳过速、肺部罗音，以及有无循环、神经、消化系统受累的临床表现。了解患儿及家长的心理情况，有无焦虑和恐惧，患儿既往是否有住院的经历，家庭经济情况如何。3．辅助检查了解胸部X线、病原学及外周血白细胞等检查结果。【常见护理诊断】1．气体交换受损与肺部炎症有关。2．清理呼吸道无效与呼吸道分泌物过多痰液粘稠、无力排痰有关。3·体温过高与感染有关。4·潜在并发症（1）心力衰竭：与肺动脉高压及中毒性心肌炎有关。（2）中毒性脑病：与缺氧和二氧化碳储留有关。（3）中毒性肠麻痹：与毒血症及严重缺氧有关。【预期目标】1．患儿气促、紫绀症状消失，呼吸平稳。2．患儿能顺利有效的咳出痰液，咳嗽强度减弱，痛苦减轻。3．体温及其它生命体征恢复正常。4．住院期间患儿没有发生合并症。【护理措施】1．环境的调整保持病室环境舒适，空气流通，适宜的温湿度，尽量使患儿安静，以减少氧气的需要量，按医嘱使用抗生素治疗，并观察治疗效果。2、氧疗法氧疗法有助于改善低氧血症，气促、发绀患儿应给予供氧并评估治疗效果和记录。3．保持呼吸道通畅密切监测生命体征和呼吸窘迫程度以帮助了解疾病的发展情况；帮助患儿取合适体位，抬高床头30o-60”，以利于呼吸运动和上呼吸道分泌物排出，鼓励患儿患侧卧位以减轻疼痛及减少咳嗽；帮助清除呼吸道分泌物，指导患儿进行有效的咳嗽，排痰前协助转换体位，可五指并拢、稍向内合掌、由下向上、由外向内的轻拍背部，边拍边鼓励患儿咳嗽。促使肺泡及呼吸道的分泌物借助重力和震动易于排出，并可实施吸入疗法及体位引流使痰液变稀，易于咳出。4．发热的护理发热要采取相应的降温措施（参阅本章第二节“高热的护理”）。发热可使机体代谢加快，耗氧量增加，使机体缺氧加重，故应监测体温，警惕高热惊厥的发生。5．营养及水分的补充鼓励患儿进高热量、高蛋白饮食，并要多饮水。蛋白质和热量不足会影响疾病的恢复，摄入足够的水分可保证呼吸道粘膜的湿润与粘膜病变的修复，并增加纤毛运动能力，防止分泌物干结，以利痰液排出。同时可以防止发热导致的脱水。另一方面，静脉输液时严格控制液体滴注速度，最好使用输液泵，保持均匀滴入，对重症患儿应精确记录24小时出入量。6．密切观察病情，及时发现问题并协助医师共同处理①如果患儿出现烦躁不安、面色苍白、气喘加剧并有心率加速（>160-180次／分）、肝在短时间内急剧增大是心力衰竭的表现。这是因为缺氧及二氧化碳潴留引起肺小动脉反射性收缩形成肺动脉高压并有中毒性心肌炎所致，应及时报告医师，并减慢输液速度，准备强心、利尿药物，以便及时应用。若患儿口吐粉红色泡沫痰为肺水肿的表现，可给患儿吸入经20％～30％乙醇湿化的氧气，乙醇能降低肺泡泡沫的表面张力，使泡沫破裂消散，以改善气体交换，迅速减轻缺氧症状。但每次吸入不宜超过20分钟。②由于病原体毒素，中毒性脑病，缺氧和二氧化碳储留可使脑毛细血管扩张及血脑屏障通透性增加而致脑水肿，故应密切观察神志情况、瞳孔的变化及肌张力等，若有烦躁或嗜睡、惊厥、昏迷、呼吸不规则、肌张力增高等颅内高压表现时，应立即与医师共同抢救。③观察有无腹胀、肠鸣音是否减弱或消失，及是否有便血，以便及时发现中毒性肠麻痹。7．健康教育指导患儿加强营养、增强体质。进食高蛋白、高维生素饮食，开展户外活动，进行体格锻炼，尤其加强呼吸运动锻炼，改善呼吸功能。教育患儿咳嗽时用手帕或纸捂嘴，尽量使痰飞沫勿向周围喷射。不随地吐痰，防止病菌污染空气而传染他人。易患呼吸道感染的患儿，在寒冷季节或气候骤变外出时，应注意保暖，避免着凉。让家长了解呼吸道感染常用药物的名称、剂量、用法及常见不良反应，使疾病在早期得到及时处理。【护理评价】患儿气促缺氧的症状体征是否逐渐改善或消失；呼吸道是否保持通畅，医能否有效地咳出痰液；体温及其它生命体征是否逐渐恢复正常；能否防止并发症的发生。