减压病是什么原因引起的？

      减压病的发病原因及分类：
      主要发生于以下情况：
      ①潜水作业(包括模拟潜水)：
      ②高气压作业(包括沉箱、隧道等施工);
      ③失事潜艇艇员从海底离艇脱险上浮;
      ④飞行人员乘坐无密封式增压座舱的飞机，或飞行时自地面迅速飞向8 000 m以上的高空时，座舱密闭不严;
      ⑤在高压氧治疗舱工作或治疗时减压不当。
      饱和潜水是指潜水员在高气压下长期暴露，组织体液中溶解的各种气体达到完全饱和的程度，在此基础上，压力(潜水深度)保持不变，无论暴露时间如何延长，其减压时间是相等的，饱和潜水过程中，机体将长时间处于高气压应激状态，常见于海洋开发和大深度救捞作业。

      你好。，通过你说的这些情况。因为在水中，你承受的大气压力，与不在水中的环境中的大气压力是有一定的压力差的。当你脱离潜水这个环境之后，会出现一定的压力失衡问题。就会引起你出现以上的类似躯体不适。这个与高原反应有一定的类似相关性。

      在潜水或潜涵等高气压下从事作业的人员，当过快地转入地面时，溶于组织和血中的氮气迅速形成气泡，造成静脉气栓、肺气栓等一系列临床症候，称减压病或潜涵病。飞行员迅速升入高空，由于座舱密闭不严，也可发生上述临床表现，也称航空减压病。
      治疗：
      1、现场有加压舱设施时，应迅速移入舱内治疗，以免延误时间造成组织严重损害而产生后遗症。经治疗后症状可迅速缓解。
      2、现场无上述设备时，可在陪员保护下，再潜入水中行加压治疗，然后缓慢上升减压。重症患者每减少0.1大气压，需时10分钟，轻症需时5分钟。
      3、治疗包括给氧、中枢神经兴奋药以改善呼吸、循环功能，促进氮气排出。扩张血管药可选用地巴唑、罂粟碱、烟酸等，按常规剂量口服；输注葡萄糖液、右旋糖酐-40（低分子右旋糖酐）等扩容；抗生素防治肺部感染，糖皮质激素减轻中毒症状等措施，均可酌情选用。
      以上是对“减压病是什么原因引起的？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

      减压症(Decompression sickness，简称DCS)，俗称潜水夫病或沉箱病，是由于高压环境作业后减压不当，体内原已溶解的气体超过了过饱和界限，在血管内外及组织中形成气泡所致的全身性疾病。在减压后短时间内或减压过程中发病者为急性减压病，主要发生于股骨、肱骨和胫骨，缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害为减压性骨坏死。
      减压病西医治疗
      1、特殊治疗
      及时送入高压舱中加压治疗。加压治疗使部分慢性减压病患者症状明显减轻。加压治疗愈早愈好，以免时间过久招致组织严重损害而产生持久的后遗症。在升压、高压停留时间、减压过程中，必要时尚需辅以其他对症治疗措施，如补液或注射血浆以治疗休克等。患者出舱后，应在舱旁观察6～24小时;如症状复发，应立即再次加压治疗。
      2、药物治疗
      对严重病例，加压治疗只能排除气泡的栓塞作用，有时难以解决继发的生化变化及机能障碍。药物作为辅助疗法，一般应在减压病例刚发病时立即给药。常用药物有血液扩容剂如低分子右旋糖酐、血浆和生理盐水，除了使血液扩容外，尚可抑制血小板粘附和聚集，减少血小板因子的活性，从而阻止血凝，改善症状和体征。如小剂量阿司匹林可抑制血小板的聚集和释放作用。肾上腺皮质激素类药物可恢复血管的正常通透性，减少血浆渗出，缓解脑和脊髓水肿。根据病情可用多巴胺、氨茶碱、地西泮等对症处理。

      曾有不少学说，但近年“气泡学说”最为大家接受，并不断获得实验研究结果的证实。其对减压病发生的基本解释如下：
      (一)氮的“饱和”过程
      人体在高气压环境中呼吸的空气是“压缩空气”，根据气体弥散效应，此时溶解在体液和组织中的气体也相应增加。压缩空气中的氧大部分被血红蛋白及血浆中的成分所吸收并为组织消耗利用;空气中二氧化碳所占比例很少，故只有少量以物理状态溶解于体内;而惰性气体氮在空气中占71%，因不参加代谢，全部以物理状态溶解于体液中。其在体内的溶解量，与气压高低和停留时间相关，当体液中氮的张力与环境中氮的压力达到平衡，体内氮的溶解量便不再增加，这一过程称为氮的“饱和”过程。饱和时间长短因受机体状况、环境气体压力等条件的影响，可从几小时到几天不等;潜水愈深(每下潜10m增加一个大气压，即100kPa)、停留时间愈长、饱和程度愈高，溶解在体内的气体也愈多;血液灌注较好的组织、气体溶解度较大的组织，其溶解摄取的惰性气体总量也较其他组织为多。
      (二)氮的“脱饱和”过程
      主要有：①安全脱饱和。当机体在高压环境中溶解了相当量气体后，突然转入低压环境，溶解的气体便成为“过饱和)”状态。此时如果外界压力逐渐下降，环境气体在肺泡中的压力也随之下降，溶解在体内的气体也顺着张力与压力之差弥散出体外，开始“脱饱和”过程;如张力与压力之差不太悬殊，以氮为例，溶解的气体张力与外界总气压之比小于2时，体内气体尚能保持溶解状态(安全过饱和)，而经血液循环、肺泡，以气态呼出(安全脱饱和)，不会在体液和组织内形成气泡，引起栓塞或压迫症状。②非安全脱饱和。如减压速度过快，组织中气体张力与外界气压的比值大于过饱和的安全系数，溶解状态的气体可在儿秒至几分钟时间内游离为气态，以气泡形式出现在体内，并由少变多，由小变大，其原理如同打开汽水瓶盖，压力突然减低，汽水立即冒气一样。
      (三)气泡引起的病变
      气泡的形成可随机发生在体内任何组织，存在于血管内外。①血管内：通常见于静脉系统及有一定血液灌流而流速较慢的组织。此时，气泡主要形成空气栓子，造成血管栓塞，阻碍血液循环，并引起血管痉挛，供血区缺血、缺氧，并继发渗出、水肿等病理过程。②血管外：主要见于溶解惰性气体较多、供血条件较差或脱饱和较困难的一些组织。血管外气泡形成后，组织中的高张力气体可不断扩散进去，并随着环境压力降低而逐渐增大，局部气泡堆积膨胀的机械作用可挤压周围组织、血管、神经末梢及疼痛感受器;当气泡向四周压力进一步增大时，即可使组织产生形态结构改变，引起组织损伤。
      (四)气泡的转归
      血压是以克服气泡与血管壁之间的摩擦力，使气泡随循环血移动，从小静脉到大静脉，大静脉中聚集起来的小气泡堆可随血流进入右心，数量多时可引起心肺气栓，数量不多可逐步经过肺泡扩散出去;一部分尚可经过肺内动静脉短路等进入体循环，形成动脉气泡，造成动脉栓塞。血管外组织中的气泡，如果在循环条件不好的情况下可以长期存在于组织，产生压迫症状。