我想了解卡托普利的说明

      你好,卡托普利属于血管紧张素转化酶抑制剂,具有以下几方面作用：
      （1）降压作用 其机理主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（raa系统）.本品是一种有效的特异性竞争型血管紧张素转换酶（ace）抑制剂.因该药在化学结构上与该酶活性中心相结合,故有强烈的抑制血管紧张素i（ati）转换为血管紧张素ii（at ii）的作用（at ii收缩血管,还能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮而使血压升高）.巯甲丙脯酸能使ace失活,降低at ii的水平,使收缩的小动脉舒张,降低外周阻力,因而血压下降.另本品还能抑制激肽酶的作用而延缓激肽的降解,导致血管扩张.
      （2）改善顽固性心力衰竭患者心功能 心力衰竭时raa系统亢进,使外周阻力升高,心脏后负荷加重,心排出量降低.本药为ace抑制剂,能阻断at ii的生成,使血管阻力降低,从而改善了血流动力.另本品可减少醛固酮的释放,由于心脏前后负荷减轻,心衰得以改善,故对严重而顽固的心力衰竭治疗起着重要作用.
      
      

      药理毒理 本品为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂,使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ,从而降低外周血管阻力,并通过抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留.本品还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管.对心力衰竭患者,本品也可降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力,增加心输出量及运动耐受时间.本品可通过乳汁分泌,可以通过胎盘.
      药代动力学 本品口服后吸收迅速,吸收率在75%以上.口服后15分钟起效,1—1.5小时达血药峰浓度.持续6—12小时.血循环中本品的25%—30%与蛋白结合.半衰期短于3小时,肾功能损害时会产生药物潴溜.降压作用为进行性,约数周达最大治疗作用.在肝内代谢为二硫化物等.本品经肾脏排泄,约40%—50%以原形排出,其余为代谢物,可在血液透析时被清除.本品不能通过血脑屏障.
      适应症 1, 高血压,可单独应用或与其他降压药合用. 2, 心力衰竭,可单独应用或与强心利尿药合用.
      用法用量 视病情或个体差异而定.本品宜在医师指导或监护下服用,给药剂量须遵循个体化原则,按疗效而予以调整. 1, 成人常用量：（1） 高血压,口服一次12.5mg,每日2—3次,按需要1—2周内增至50mg,每日2 —3次,疗效仍不满意时可加用其他降压药.（2） 心力衰竭,开始一次口服12.5mg每日2—3次,必要时逐渐增至50mg,每日2 —3次,若需进一步加量,宜观察疗效2周后再考虑；对近期大量服用利尿剂,处于低钠/低血容量,而血压正常或偏低的患者,初始剂量宜用6.25mg每日3次,以后通过测试逐步增加至常用量. 2, 小儿常用量：降压与治疗心力衰竭,均开始按体重0.3mg/kg,每日3次,必要时,每隔 8—24小时增加0.3mg/kg,求得最低有效量.
      不良反应 1, 较常见的有：（1） 皮疹,可能伴有瘙痒和发热,常发生于治疗4周内,呈斑丘疹或荨麻疹,减量,停药或给抗组胺药后消失,7%—10%伴嗜酸性细胞增多或抗核抗体阳性.（2） 心悸,心动过速,胸痛.（3） 咳嗽.（4） 味觉迟钝. 2,较少见的有：（5） 蛋白尿,常发生于治疗开始8个月内,其中1/4出现肾病综合症,但蛋白尿在6 个月内渐减少,疗程不受影响.（6） 眩晕,头痛,昏厥.由低血压引起,尤其在缺钠或血容量不足时.（7） 血管性水肿,见于面部及手脚.（8） 心率快而不齐.（9） 面部潮红或苍白. 3, 少见的有：白细胞与粒细胞减少,有发热,寒战,白细胞减少与剂量相关,治疗开始后 3—12周出现,以10—30天最显著,停药后持续2周.
      禁忌症 对本品或其他血管紧张素转换酶抑制剂过敏者禁用.