胃溃疡的发病机制主要与幽门螺杆菌感染、胃酸分泌过多、胃黏膜保护作用减弱、药物因素、遗传因素等有关。
1. 幽门螺杆菌感染：
幽门螺杆菌凭借其螺旋形结构容易钻透胃黏膜，损伤胃黏膜的保护屏障，使得胃酸更容易侵袭胃黏膜，从而引发胃溃疡。还能产生多种毒素和酶，干扰胃黏膜细胞的正常代谢和修复，破坏胃内环境的平衡，增加胃溃疡发病风险。
2. 胃酸分泌过多：
胃酸是胃消化食物的重要物质，但当胃酸分泌过量时，胃黏膜会受到过度刺激和腐蚀。胃酸可以直接损伤胃黏膜上皮细胞，破坏黏膜的完整性，使胃黏膜更容易受到其他有害因素的侵害，长期作用下就可能导致胃溃疡的形成。
3. 胃黏膜保护作用减弱：
正常情况下胃黏膜有自身的保护机制，如黏液层、黏膜屏障等。但当某些因素如长期吸烟、酗酒、精神压力过大等，会削弱胃黏膜的保护作用。黏液分泌减少、黏膜血流供应不足等，都使得胃黏膜难以抵御胃酸和胃蛋白酶的侵蚀，进而引发溃疡。
4. 药物因素：
一些药物如非甾体抗炎药等，会抑制胃黏膜前列腺素的合成，前列腺素对胃黏膜有保护作用，其合成受抑制后，胃黏膜的保护功能下降，容易出现溃疡。长期或大量使用这类药物，会增加胃溃疡的发病几率。
5. 遗传因素：
部分胃溃疡患者存在家族聚集现象，某些遗传基因可能影响胃黏膜的结构和功能，使个体对胃溃疡的易感性增加。遗传因素可能通过影响胃酸分泌、胃黏膜修复能力等方面，在胃溃疡的发病中发挥作用。
日常生活中要养成良好的生活习惯，保持规律作息，避免熬夜，饮食上定时定量，避免食用辛辣、刺激性食物，戒烟限酒。积极配合医生治疗基础疾病，按要求服用药物，定期进行体检，以便及时发现和处理可能出现的问题。
