银削病的传染途径

      你好!银屑病的发病与遗传、免疫、感染、内分泌、精神等因素有关，近年来认为银屑病是免疫或炎症介导的疾病，而非微生物诱发的皮肤病，与临床上常见的微生物引起的皮肤病机制不同，所以银屑病并不具有传染性。
      

      法国敏柏宁认为：牛皮癣不传染是肯定性的，目前在医学界尚未有人提出异议。因为本病不是由具有传染性的致病微生物所致，不但长期密切接触不会传染他人致病，而且医学上将牛皮癣的皮损移于健康人的皮肤上也不能产生此病，因此牛皮癣没有传染性。2、牛皮癣相对而论不遗传：至于遗传不遗传的问题只能相对而论，有的学者认为牛皮癣有遗传倾向，依据是部分患者有家族性病史，但并没有人能够从人类遗传基因方面找出有力的科学依据。从文献方面来看，报道牛皮癣患者有家族史方面统计性资料较多，但至今没有一份资料能够完全证明牛皮癣的发病原因是单纯遗传性问题。也没有哪一个国家的教科书把牛皮癣列入到遗传性疾病方面。笔者在临床实践中也证明了这一点。如同胞孪生兄弟二人，弟发病十余年，而兄尚无此病。由此可见，虽然个别患者有家族史，真正的原因是家族性格因素和环境因素的共同结果。就人类繁衍生存学说来讲，不论哪一种疾病都有可能把这种疾病的信息传给下一代，但必须有后天的诱发因素才能发生疾病。同样，是否患牛皮癣是由后天条件所决定的。故患者勿须过于担心遗传不遗传的问题，造成不必要的精神负担，只有在后天的发病的条件上做研究，才能对防治牛皮癣有积极意义。
      

      牛皮癣不传染
      
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      病因及发病机理尚不完全明确。目前亦未能用实验方法使动物或人发生本病。近年来大多认为遗传、代谢障碍，感染、免疫功能障碍等可能为发病的重要因素，季节变化、潮湿、精神创伤或手术等也可能诱发本病。遗传：国外报告有族史者一般认为30％左右，国内资料约为10～17%.，关于遗传方式，有认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。银屑病发病与种族似亦有关系，据报告，黑种人发病率低。近年来发现组织相容性抗原（HLA）与银屑病明显相关。国外报道银屑病患者HLA－B13、HLA－B17抗原频率明显增高，但亦有报告银屑病患者HLA－B3、HLA－CL7、HLA－W6增高者。我国银屑病患者除HLA－B13、HLA－B17抗原比正常组明显增高外，HLA－BW35明显降低。目前均认为银屑病受多基因控制，同时也受环境因素影响。感染：临床上有些银屑病的发病和上呼吸道感染及扁桃体炎等病有关。当应用抗生素或切除扁桃体后，银屑病可好转，特别是急性点滴型银屑病患者。亦有报告在患者受到链球菌感染后，银屑病可迅速恶化，抗链球菌“O”值亦增高，因而认为银屑病发病与链坏菌感染有关。有人主张本病是由病毒感染所引起的。曾观察到对同时有病毒感染的患者进行抗病毒治疗，银屑病也可能因之缓解。有人证实在棘细胞核内有嗜酸性包涵体。代谢障碍：以往曾怀疑银屑病的发生与代谢、蛋白质代谢、糖代谢、维生素缺乏、硫及／或无机盐代谢等紊乱有关，但均未以肯定。近年来研究证明，银屑病表皮中cAMP（环磷腺苷）的含量明显低于正常人表皮的含量，而cGMP（环鸟腺苷）则较高。后者有促进细胞增生作用，这样就使皮损的表皮细胞失去控制。免疫功能紊乱：越来越多的研究表明，免疫因素在银屑病的发病机理中起着极为重要的作用。真皮血管内皮细胞的活化、单个核细胞的聚集，细胞因子和粘附因子的表达，以及被诱发的角朊细胞的过度增生是本病发病过程中的关键环节。因而有人相信，银屑病在实质上是一种免疫细胞性疾患。除上述诸种因素外，其他如精神创伤、外伤或手术、寒冷、潮湿、血液流变学改变，以及与月经、妊娠、分娩、饮食等的关系，亦有不少报道，目前认为这些因素可能是促发诱因。