动脉粥样硬化是一种慢性疾病，其发生和发展与多种因素有关，包括正常的血管内皮屏障、高血压的损伤作用、炎症细胞的募集和激活等。
1.正常的血管内皮屏障：血管内皮细胞是血液和血管壁之间的第一道屏障，在正常生理状态下，内皮细胞通过释放一氧化氮（NO）、前列环素（PGI₂）等血管舒张因子，来维持血管的正常舒张状态，并且抑制血小板聚集和白细胞黏附。例如，当血管受到血流的剪切力刺激时，内皮细胞会释放NO，NO扩散到血管平滑肌细胞，使平滑肌舒张，从而保证血管的正常管径，维持适当的血流。
2.高血压的损伤作用：当血压升高时，血流对血管壁的剪切力增大，容易使内皮细胞受损。例如，在高血压患者中，动脉血管壁尤其是分支处和弯曲处的内皮细胞，可能会因为长期受到较大的血流压力而发生变形、脱落，可能会破坏血管内皮的完整性，使得血液中的脂质、血小板等成分更容易沉积在血管壁上。
3.炎症细胞的募集和激活：血管内皮损伤后，会释放炎症介质，如细胞黏附分子、趋化因子等，吸引单核-巨噬细胞和T淋巴细胞等炎症细胞黏附并迁移到血管壁内。这些炎症细胞在血管壁内被激活，释放多种炎症因子，如白细胞介素-1（IL - 1）、肿瘤坏死因子- α（TNF - α）等，进一步加剧炎症反应。例如，在动脉粥样硬化斑块中，可以观察到大量的单核 - 巨噬细胞和淋巴细胞浸润，它们参与了斑块的形成和发展过程。
总之，动脉粥样硬化的发生和发展是一个复杂的过程，涉及到多种因素的作用。预防和治疗动脉粥样硬化需要综合考虑多种因素，采取综合性的措施来控制风险因素。
