肝硬化伴发腹水原因主要有门静脉压力增高、血浆胶体渗透压降低、有效循环血容量不足、心房钠尿肽相对不足、抗利尿激素分泌增多等。
1. 门静脉压力增高：肝硬化时，肝内血管系统遭到破坏，使门静脉回流受阻，导致门静脉压力升高。当门静脉压力超过一定阈值，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔，形成腹水。
2. 血浆胶体渗透压降低：肝脏是合成白蛋白的主要场所，肝硬化时肝功能减退，白蛋白合成减少，导致血浆白蛋白水平降低。血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量，白蛋白减少使得血浆胶体渗透压下降，血管内液体进入组织间隙，从而引发腹水。
3. 有效循环血容量不足：肝硬化患者由于门静脉高压、肝功能损害等因素，导致脾脏淤血肿大，脾功能亢进，破坏血细胞，使血容量相对不足。同时，血管扩张物质如一氧化氮等生成增加，引起外周血管扩张，有效循环血容量进一步减少。肾脏灌注不足，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致水钠重吸收增加，加重腹水形成。
4. 心房钠尿肽相对不足：正常情况下，心房钠尿肽具有排钠、利尿、扩张血管等作用，可调节水钠平衡。肝硬化时，心房钠尿肽分泌相对不足，不能有效对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，使得水钠潴留，促进腹水产生。
5. 抗利尿激素分泌增多：肝硬化患者肝功能减退，对抗利尿激素的灭活能力下降，导致抗利尿激素在体内蓄积。抗利尿激素可作用于肾小管，增加水的重吸收，使尿量减少，加重水钠潴留，促使腹水形成。
肝硬化伴发腹水患者日常要注意休息，避免劳累，保证充足睡眠。饮食上遵循低盐、高蛋白、高维生素原则，控制水钠摄入。定期复查肝功能、腹水情况等指标，严格按照医生嘱咐用药，不可自行增减药量或停药，以便及时调整治疗方案，控制病情发展。
